White muscle disease in three selenium deficient beef and dairy calves in Argentina and Uruguay

RESULTS AND DISCUSSION:

Pathologic examination of calf A (episode 1) revealed pallor of the skeletal muscles of the thigh, cardiac dilation, ascites and hydrothorax. U cielęcia B (epizod 1) stwierdzono poszerzenie prawej komory serca, z białawymi prążkami i słabo odgraniczonymi obszarami w mięśniu sercowym ściany lewej komory i mięśniu brodawkowatym tylnym. Występowało łagodne/umiarkowane wodonercze, wodobrzusze i wodogłowie. Ponadto stwierdzono umiarkowaną hepatomegalię, a wątroba miała rozlany, lekko uwypuklony wzór zrazikowy. Histologicznie u obu cieląt stwierdzono wieloogniskowe zwyrodnienie mięśnia sercowego i ciężką martwicę miofibryli z mineralizacją sarkoplazmy, z towarzyszącym histiocytarnym naciekiem zapalnym w mięśniu sercowym cielęcia A. W mięśniu pośladkowym powierzchownym cielęcia B stwierdzono wieloogniskowe zwyrodnienie miofibryli i zapalenie. W wątrobie cieląt A i B występowało silne przekrwienie centralne z degeneracją i martwicą komórek wątrobowych. W płucach cieląt A i B występował obrzęk wewnątrzpęcherzykowy i makrofagi pęcherzykowe z wewnątrzcytoplazmatycznymi ziarnistościami hemosyderyny („komórki niewydolności serca”).

Podczas sekcji zwłok cielęcia C (epizod 2), serce miało zaokrąglony kontur z powodu obustronnego poszerzenia komór (rysunek 1A), około 30% miokardium komór miało rozległe obszary bladości (rysunek 1B) i występowało umiarkowane wodogłowie. Wątroba miała rozproszoną, pofałdowaną, nieregularną powierzchnię włośniczkową i wyraźne uwypuklenie zrazikowego wzoru miąższu wątroby (wątroba „gałki muszkatołowej”, Rysunek 1D).Płuca miały ciężki, rozproszony, obustronny obrzęk i przekrwienie z rozszerzeniem przegród międzypłatowych (Rysunek 1E). Serce i mięśnie szkieletowe miały wielofazowe wieloogniskowe segmentalne zwyrodnienie i martwicę z mineralizacją sarkoplazmy (Figura 1C). Występowało włóknienie mięśnia sercowego i histiocytarne zapalenie mięśnia sercowego. W wątrobie występował krwotok śródkrążkowy i śródstrefowy z rzadką martwicą komórek wątroby i zanikiem sznurów wątrobowych oraz włóknienie okołowątrobowe. Zmiany płucne były podobne do tych opisanych u cieląt A i B, w tym nacieki makrofagów obładowanych hemosyderyną w przestrzeniach pęcherzykowych (Figura 1F).

Ryc. 1 A: cielę C. Serce ma zaokrąglony kształt z powodu poszerzenia prawej komory. B: Cielę C. Serce, przekrój transmuralny wolnej ściany prawej komory pokazujący rozproszony, dyskretny pas bladości na mięśniu sercowym podwsierdziowym (prawa strona). C: Cielę C. Serce, segmentalna mineralizacja sarkoplazmatyczna dwóch miokardiocytów (środek). Barwienie HE. D: Cielę C. Przekrój poprzeczny miąższu wątroby wykazuje rozproszone wzmocnienie struktury zrazików, typowe dla przewlekłego przekrwienia wątroby wtórnego do niewydolności serca („wątroba gałki muszkatołowej”). E: Cielę C. Ciężki rozlany obrzęk płuc z wyraźnym poszerzeniem przegród międzypłatowych. F: Cielę C. Płuca, makrofagi pęcherzykowe zawierają wewnątrzcytoplazmatyczne ziarnistości hemosyderyny, znane jako „komórki niewydolności serca” (środek). Barwienie HE.

Objawy kliniczne i wyniki badań patologicznych u dotkniętych cieląt z obu epizodów były zgodne z WMD, a stan ten został potwierdzony przez niedobór Se w wątrobie u wszystkich 3 cieląt poddanych sekcji zwłok. Dodatkowo, subkliniczny niedobór Se był podejrzewany u bezobjawowych cieląt z epizodu 1 na podstawie obniżonych poziomów aktywności GPx w osoczu (MAAS & VALBERG, 2015). Chociaż, przyczyniająca się rola niedoboru witaminy E do WMD jest dobrze udokumentowana, status witaminy E nie był oceniany w tych przypadkach. Nie było historii ekspozycji na substancje kardiotoksyczne lub rośliny dla żadnego ze stad.

Wiek odgrywa ważną rolę w prezentacji WMD. Stężenia Selenu i Cu w tkankach u nowonarodzonych cieląt zależą od transferu przez łożysko i siarę/mleko (ABDELRAHMAN & KINCAID, 1992; ENJALBERT et al., 1999). Wrodzona BMR została opisana u cieląt urodzonych przez matki karmione dietami o niskiej zawartości Se podczas ciąży (ABUTARBUSH & RADOSTITS, 2003). Dodatkowo, szybko rosnące cielęta do 4 miesiąca życia są często wysoce podatne na BMR (MAAS & VALBERG, 2015). Ponieważ cielęta w stadzie wołowym były w ciągu pierwszych 20 dni życia, a noworodki tak młode jak 4 dni były dotknięte chorobą, spekulowaliśmy, że niektóre cielęta mogły urodzić się z niedoborem lub krytycznym poziomem Se i Cu w tym stadzie. Podkreśliło to, że diety dostarczane ciężarnym krowom i młodym cielętom powinny być odpowiednio zbilansowane, aby zapewnić odpowiednie spożycie mikroelementów.

Objawy kliniczne BMR mogą się różnić w zależności od rodzaju mięśnia, którego dotyczy choroba. Gdy dotknięty jest mięsień sercowy, początek objawów klinicznych jest często ostry, z nagłym osłabieniem, depresją, dusznością, prostracją i śmiercią w ciągu <24 godzin. Gdy zajęte są głównie mięśnie szkieletowe, przebieg kliniczny jest często podostry do przewlekłego i charakteryzuje się osłabieniem, drżeniem, sztywnością mięśni i przedłużającą się dekubicją. W przedstawionych przypadkach przebieg kliniczny był podostry u cieląt A-B i ostry w przypadku C; chociaż zmiany brutto i mikroskopowe wyraźnie wskazywały na przebieg przewlekły we wszystkich przypadkach.

W badaniu pośmiertnym można zaobserwować liczne blade obszary w mięśniach szkieletowych i/lub mięśniu sercowym; zmiany sercowe dotyczą głównie ściany lewej komory i przegrody międzykomorowej (KENNEDY i in., 1987). Zastoinowa niewydolność serca występuje z powodu zmian w mięśniu sercowym: komory serca mogą być poszerzone, wodogłowie, wodonercze, wodobrzusze, obrzęk płuc i/lub przewlekłe przekrwienie wątroby są również opisywane (MAAS & VALBERG, 2015) i były obecne u wszystkich nekropsed cieląt w tym badaniu. Mikroskopowo WMD charakteryzuje się degeneracją, martwicą i mineralizacją miocytów sercowych i/lub szkieletowych. Miofibryle wykazują wieloogniskowe obszary zwyrodnienia i martwicy, z lub bez mineralizacji, z niesupresyjnym zapaleniem głównie przez makrofagi, jak również włóknienie jako odpowiedź naprawczą w przypadkach przewlekłych (COOPER & VALENTINE, 2016). W tych przypadkach zwyrodnieniowe i martwicze zmiany w mięśniu sercowym, którym towarzyszyło zwłóknienie mięśnia sercowego, zostały uznane za główną przyczynę przewlekłych aktywnych zmian płucnych i wątrobowych typowych dla przewlekłej niewydolności serca widocznych u wszystkich 3 cieląt w tym raporcie.

Wyciągnęliśmy wniosek, że BMR jest związana ze stratami produkcyjnymi w gospodarstwie z powodu śmiertelności cieląt u bydła wołowego i mlecznego w Argentynie i Urugwaju. Potrzebne są dodatkowe badania, aby ocenić wielkość tych strat i lepiej zrozumieć wpływ klinicznych i podklinicznych niedoborów mikroskładników odżywczych i mineralnych na zdrowie i produkcję zwierząt gospodarskich w Ameryce Południowej.

.