Konverze THCA na THC in vivo je zřejmě velmi omezená, což jí dává jen velmi malou účinnost jako proléčivu THC. V testech vazby na receptory je promiskuitní; existují práce, které ukazují, že je inhibitorem PC-PLC, COX-1, COX-2, TRPM8, TRPV1, FAAH, NAAA, MGL a DGLα a inhibitorem transportu anandamidu, stejně jako agonistou TRPA1 a TRPV2. Mnoho činidel THCA používaných v biochemických experimentech je kvůli nestabilitě THCA kontaminováno THC.
Studie zjistila, že THCA a nezahřáté extrakty Cannabis sativa mají imuno-modulační účinek, který není zprostředkován cestami spojenými s kanabinoidními CB1 a CB2 receptory jako THC. THCA byly schopny inhibovat hladinu tumor nekrotizujícího faktoru alfa (TNF-alfa) v makrofázích U937 a makrofázích periferní krve, přičemž tato inhibice přetrvávala po delší dobu, zatímco po delší době expozice THC a zahřívaný extrakt mají tendenci hladinu TNF-alfa indukovat. THCA a THC vykazují odlišné účinky na aktivitu fosfatidylcholin specifické fosfolipázy C (PC-PLC), protože THCA a nezahřáté extrakty inhibují aktivitu PC-PLC v závislosti na dávce, ale THC indukuje aktivitu PC-PLC pouze při vysokých koncentracích, což naznačuje, že THCA a THC uplatňují své imunomodulační účinky prostřednictvím různých metabolických cest.
Protizánětlivá aktivita extraktů C. sativa byla studována na třech liniích epiteliálních buněk a na tkáni tlustého střeva na modelu zánětlivých střevních onemocnění (IBD), kde byly květy C. sativa extrahovány etanolem, zjistilo se, že protizánětlivá aktivita extraktů Cannabis pochází z THCA přítomného ve frakci 7 (F7) extraktu. Všechny frakce C. sativa však v určité kombinaci koncentrací vykazují významně zvýšenou cytotoxickou aktivitu a potlačují expresi genů COX-2 a MMP9 jak v buněčné kultuře, tak v tkáni tlustého střeva, což naznačuje, že protizánětlivá aktivita extraktů Cannabis na epiteliální buňky tlustého střeva pochází z frakce extraktu, která obsahuje THCA, a je alespoň částečně zprostředkována prostřednictvím receptoru GPR55. Cytotoxická aktivita extraktu C. sativa se zvýšila kombinací všech frakcí v určité kombinaci koncentrací a byla částečně ovlivněna antagonistou receptoru CB2, který zvýšil proliferaci buněk. Navrhuje se, aby se při nepsychoaktivní léčbě IBD používala spíše THCA než CBD.
THCA se váže na PPARγ a aktivuje ho s vyšší účinností než jeho dekarboxylované produkty.
THCA vykazuje u lidí podobný metabolismus jako THC, přičemž vzniká 11-OH-THCA a 11-nor-9-karboxy-THCA. Ačkoli se předpokládalo, že dekarboxylace THCA na THC je úplná, což znamená, že by v moči a krevním séru konzumentů konopí neměl být THCA detekovatelný, nachází se ve vzorcích moči a krevního séra odebraných při policejních kontrolách řidičů, podezřelých z řízení pod vlivem drog (DUID). THCA byla zjištěna ve vzorcích moči a krevního séra několika konzumentů konopí v koncentracích až 10,8 ng/ml v moči a 14,8 ng/ml v séru. Koncentrace THCA byla ve většině vzorků séra nižší než koncentrace THC, což vedlo k molárnímu poměru THCA/THC přibližně 5,0-18,6 %. Pokud se předpokládala krátká doba mezi posledním požitím a odběrem vzorku krve, činil molární poměr v séru 18,6 %
.