DOC er et forstadiemolekyle til produktion af aldosteron. Den vigtigste vej til aldosteronproduktion er i binyrens glomerulosa-zone i binyrerne. Det er ikke et vigtigt sekretorisk hormon. Det produceres fra progesteron ved hjælp af 21β-hydroxylase og omdannes til kortikosteron ved hjælp af 11β-hydroxylase. Corticosteron omdannes derefter til aldosteron af aldosteronsyntase.
Det meste af DOC udskilles af zona fasciculata i binyrebarken, som også udskiller cortisol, og en lille mængde af zona glomerulosa, som udskiller aldosteron. DOC stimulerer de samlende tubuli (de tubuli, der forgrener sig sammen til blæren) til fortsat at udskille kalium på samme måde som aldosteron, men ikke som aldosteron i enden af de sløjfede tubuli (distalt). Samtidig er det ikke nær så rigorøst til at tilbageholde natrium som aldosteron, mere end 20 gange mindre. DOC tegner sig kun for 1 % af den natriumretention, der normalt sker. Ud over den iboende mangel på styrke er der en flugtmekanisme, der styres af et ukendt ikke-stedothormon, som tilsidesætter DOC’s natriumbevarende evne efter et par dage, ligesom aldosteron også tilsidesættes. Dette hormon kan være peptidhormonet kallikrein, som forstærkes af DOC og undertrykkes af aldosteron. Hvis natriumindholdet bliver meget højt, øger DOC også urinstrømmen. DOC har ca. 1/20 af aldosteronets natriumholdende evne og siges at være så lidt som 1 % af aldosteronet ved højt vandindtag. Da DOC har ca. 1/5 af aldosterons kaliumudskillende evne, skal DOC sandsynligvis have aldosterons hjælp, hvis kaliumindholdet i serum bliver for højt. DOC-injektioner medfører ikke megen ekstra kaliumudskillelse, når natriumindtaget er lavt. Dette skyldes sandsynligvis, at aldosteron allerede stimulerer kaliumudskillelsen. Når natrium er lavt, ville DOC sandsynligvis ikke behøve at være til stede, men når natriumet stiger, falder aldosteronet betydeligt, og DOC har sandsynligvis en tendens til at tage over.
DOC har en lignende feedback med hensyn til kalium som aldosteron. En stigning i serumkalium medfører en stigning i DOC-sekretionen. Natrium har imidlertid kun ringe virkning, og den virkning, det har, er direkte. Angiotensin (blodtrykshormonet) har kun ringe virkning på DOC, men DOC forårsager et hurtigt fald i renin og dermed i angiotensin I, forløberen for angiotensin II. DOC må derfor indirekte hæmme aldosteron, da aldosteron er afhængig af angiotensin II. Natrium, og dermed blodvolumen, er vanskeligt at regulere internt. Det vil sige, at når en stor dosis natrium truer kroppen med forhøjet blodtryk, kan det ikke løses ved at overføre natrium til det intracellulære (inde i cellen) rum. De røde blodlegemer ville have været muligt, men det ville ikke ændre blodvolumenet. Kalium kan derimod flyttes ind i det store intracellulære rum, og det er det tilsyneladende ved DOC i kaniner. Således kan et problem med for højt kaliumindhold i blodet løses noget uden at kaste alt for meget af sig af med et til tider faretruende knapt mineral, der ikke kan pumpes aktivt uafhængigt af natrium. Det er bydende nødvendigt at holde den samlede kaliummængde tilstrækkelig, da en mangel medfører, at hjertet mister kraft. Hvis der flyttes kalium ind i cellerne, vil det forstærke natriumproblemet en smule, for når kalium flyttes ind i cellen, flyttes en noget mindre mængde natrium ud. Det er således ønskeligt at løse blodtryksproblemet så meget som muligt gennem faldet i renin ovenfor, hvorved man undgår tab af natrium, som normalt var en meget lille mangelvare på de afrikanske savanner, hvor menneskets forfædre sandsynligvis udviklede sig.
Ligheden mellem mønsteret af de elektromotoriske kræfter, der produceres af DOC i nyretuberne ved normal kaliumindtagelse, og den totale ulighed i deres form, når de produceres af tubuli med kaliummangel, ville være tilbøjelig til at understøtte ovenstående synspunkt. Ovennævnte egenskaber er i overensstemmelse med et hormon, som er afhængig af at aflaste både overskydende natrium og kalium. DOC’s virkning med hensyn til at øge kallikrein, det peptidhormon, der menes at være natrium-“flugthormonet”, og aldosterons virkning med hensyn til at undertrykke det, støtter også ovenstående opfattelse.
ACTH har større virkning på DOC end det har på aldosteron. Dette kan være for at give immunsystemet kontrol over elektrolytreguleringen under diarré, da aldosteron under dehydrering stort set forsvinder, selv om renin og angiotensin stiger højt. Det er fordi aldosteron forsvinder, at kaliumtilskud er meget farlige under dehydrering og ikke må forsøges før mindst en time efter rehydrering, så hormonerne kan nå frem til kernen.
DOC’s primære formål er at regulere elektrolytterne. Det har dog andre virkninger, såsom at fjerne kalium fra leukocytter og muskler, at nedtvinge glykogendannelsen og at stimulere kobberholdigt lysyloxidaseenzym og bindevæv, hvilke egenskaber kroppen kan bruge til at hjælpe med at overleve under kaliumsvækkende tarmsygdomme.DOC’s større effektivitet med hensyn til at tillade natriumudskillelse (eller måske burde det udtrykkes som ineffektivitet ved tilbageholdelse) må til dels skyldes morfologiske ændringer i nyrecellerne, fordi det tager flere dage at slippe ud af DOC’s natriumretention, og når det sker, er disse celler langt mere effektive til at aflade natrium, hvis der derefter tilføres natrium, end celler, der er vant til et tidligere lavt indtag. Paradoksalt nok skulle et lavt saltindtag således være beskyttende mod tab af natrium i sved.
Progesteron forhindrer noget af tabet af kalium ved DOC.