Dementia praecox

Vurdering | Biopsykologi | Komparativ | Kognitiv | Udvikling | Sprog | Individuelle forskelle | Personlighed | Filosofi | Social |
Metoder | Statistik | Klinisk | Pædagogisk | Industriel | Professionelle emner | Verdenspsykologi |

Klinisk:Tilgange – Gruppeterapi – Teknikker – Problemetyper – Specialområder – Taxonomier – Terapeutiske spørgsmål – Leveringsformer – Modeloversættelsesprojekt – Personlige erfaringer –

Dementia praecox (“for tidlig demens”) er et begreb, der blev populariseret af den tyske psykiater Emil Kraepelin (1856-1926) i 1896 for at beskrive den tilstand, der senere skulle blive betegnet skizofreni. Det henviser til en kronisk, forværrende psykotisk lidelse, der er karakteriseret ved hurtig kognitiv opløsning, som normalt begynder i slutningen af teenageårene eller i det tidlige voksenliv.

Den primære forstyrrelse ved dementia praecox er ikke en forstyrrelse af stemningen (som det er tilfældet ved maniodepressiv sygdom), men af tænkning eller kognition. Kognitiv opløsning henviser til en forstyrrelse i kognitiv eller mental funktion som f.eks. i opmærksomhed, hukommelse og målstyret adfærd.

Fra starten blev dementia praecox betragtet som en progressivt degenererende sygdom, som ingen blev helbredt fra.

Historik

Første brug af begrebet

Begrebet dementia praecox blev første gang brugt til at beskrive en psykotisk lidelse af den franske læge Benedict-Augustin Morel i 1853, og senere brugt i hans lærebog fra 1860, Traité des maladies mentales. Morel brugte udtrykket til at definere en lidelse, der først ramte mænd i teenageårene eller som unge voksne, hvorefter deres intellektuelle funktion hurtigt blev forringet. Morel så denne mentale lidelse som værende inden for den større kontekst af hans teori om degeneration. Disse unge mænd begyndte en hurtig intellektuel forringelse, som ville resultere i total invaliditet og muligvis død.

Morel foretog imidlertid ingen langsigtet eller kvantitativ forskning om forløbet og resultatet af dementia praecox (Kraepelin ville være den første i historien til at gøre det), så denne prognose var baseret på spekulationer.

Tidskomponenten

I 1863 udgav Karl Kahlbaum (1828-1899) fra Preussen Die Gruppirung der psychischen Krankheiten (Klassifikation af psykiatriske sygdomme). I denne bog beskrev Kahlbaum en klasse af progressivt degenererende psykotiske lidelser, som han grupperede under betegnelsen “Vesania typical” (typisk sindssyge). I 1866 blev Kahlbaum leder af en privat psykiatrisk klinik i Gorlitz i Preussen, en lille by i nærheden af Dresden. Han fik følgeskab af sin yngre assistent, Ewald Hecker (1843-1909), og sammen gennemførte de en række forskningsundersøgelser af unge psykotiske patienter, som skulle få stor indflydelse på udviklingen af den moderne psykiatri.

Sammen var Kahlbaum og Hecker de første til at beskrive og navngive syndromer som dystymi, cyklothymi, paranoia, katatoni og hebephreni. Deres måske mest varige bidrag til psykiatrien var indførelsen af den “kliniske metode” fra lægevidenskaben til studiet af psykiske sygdomme, en metode, som nu er kendt som psykopatologi.

Afhængigt af Morels beskrivelse af sin degenerationsteori havde tidselementet stort set manglet i definitionerne af psykiske lidelser. Psykiatere gjorde antagelser om prognoser, som ikke var baseret på omhyggelig observation af patienternes skiftende symptomer over tid. Psykiatere og andre læger, der skrev om sindslidende, opfandt vilkårligt navne på sindslidelser og beskrev deres karakteristiske tegn og symptomer på baggrund af en kortvarig, tværgående observationsperiode af deres sindslidende patienter.

Da tidselementet blev tilføjet til diagnosebegrebet, blev en diagnose mere end blot en beskrivelse af en samling symptomer: diagnosen definerede nu også prognose (forløb og resultat). Et yderligere træk ved den kliniske metode var, at de karakteristiske symptomer, der definerer syndromer, skulle beskrives uden nogen forudgående antagelse om hjernepatologi (selv om sådanne forbindelser senere ville blive knyttet, efterhånden som den videnskabelige viden udviklede sig). Karl Kahlbaum appellerede første gang til indførelse af den kliniske metode i psykiatrien i sin bog om katatoni fra 1874. Uden Kahlbaum og Hecker ville der ikke være nogen dementia praecox.

Den kvantitative komponent

I 1891 forlod Emil Kraepelin sin stilling ved universitetet i Dorpat (nu Tartu, Estland) for at blive professor og direktør for den psykiatriske klinik ved universitetet i Heidelberg, Tyskland. Kraeplin, der var overbevist om værdien af Kahlbaums forslag om en mere præcis kvalitativ klinisk metode i psykiatrien, indså, at han ved at tilføje en kvantitativ komponent til et sådant forskningsprogram kunne placere psykiatrien på et mere videnskabeligt grundlag.

Kvantificering bidrog til at eliminere enhver subjektiv bias fra forskerens side. Han påbegyndte det første forskningsprogram af denne art i psykiatriens historie i Heidelberg i 1891, idet han indsamlede data om hver ny patient, der blev indlagt på klinikken (ikke kun interessante tilfælde, som det tidligere havde været tilfældet), og sammenfattede dem på specielt forberedte kartotekskort, hans berømte Zahlkarten. Han havde ført data på sådanne kort siden 1887. I sine posthumt udgivne Memoirer (der først blev udgivet på tysk 61 år efter hans død) beskrev Kraepelin sin metode:

. . efter den første grundige undersøgelse af en ny patient skulle hver af os smide en seddel ind med sin diagnose skrevet på den. Efter et stykke tid blev sedlerne taget ud af kassen, diagnoserne blev listet op, og sagen blev lukket, den endelige fortolkning af sygdommen blev tilføjet den oprindelige diagnose. På denne måde kunne vi se, hvilke fejl der var blevet begået, og vi kunne følge op på årsagerne til den forkerte oprindelige diagnose (s. 61).

Kraepelin var besat af at finde mønstre i dataene på disse kort og tog dem til tider med sig hjem eller på ferie. I 1893, to år efter at han havde påbegyndt sit mere stringente forskningsprogram i Heidelberg, afspejlede den 4. udgave af Kraepelins lærebog, Psychiatrie, nogle foreløbige indtryk, der var afledt af analysen af hans kort. Kliniske syndromer omfattede ikke kun en diagnose i henhold til tegn og symptomer, men omfattede også forløb og udfald. I denne udgave introducerede han en klasse af psykotiske lidelser, som han kaldte “psykiske degenerative processer”. Tre af disse kom direkte fra Kahlbaums og Heckers arbejde: dementia paranoides (en pludseligt indsættende, degenerativ form af Kahlbaums paranoia), katatoni (direkte fra Kahlbaums monografi om emnet fra 1874) og dementia praecox, som i bund og grund var Heckers hebephrenia (som beskrevet i 1871). Dementia precox var hebephrenia og ville forblive sådan i Kraepelins tænkning i yderligere 6 år.

I marts 1896 udkom den 5. udgave af Kraepelins lærebog. Heri erklærede Kraepelin, at han var overbevist om værdien af sin kliniske metode, hvor han brugte kvalitative og kvantitative data indsamlet over en lang periode med observation af patienter som en måde at udvikle en diagnose, der omfattede prognose (forløb og resultat):

Det, der overbeviste mig om overlegenheden af den kliniske diagnosemetode (fulgt her) i forhold til den traditionelle, var den sikkerhed, hvormed vi kunne forudsige (i forbindelse med vores nye sygdomsbegreb) det fremtidige forløb. Takket være den kan den studerende nu lettere finde vej i psykiatriens vanskelige fag.

I den 5. udgave fra 1896 er dementia praecox (stadig hovedsagelig hebephreni), dementia paranoides og katatoni separate psykotiske lidelser, der er inkluderet blandt “stofskiftesygdomme, der fører til demens”.”

I den 6. udgave af Psychiatrie fra 1899 omorganiserede Kraepelin det psykiatriske univers for det næste århundrede ved at gruppere de fleste sindssygdomme i to store kategorier, dementia precox og maniodepressiv sygdom. De blev adskilt ved følgende karakteristika: (1) dementia praecox var primært en forstyrrelse af den intellektuelle funktion, maniodepressiv sygdom var primært en forstyrrelse af affekter eller humør; (2) dementia praecox havde et ensartet forværrende forløb og en dårlig prognose, maniodepressiv sindslidelse havde et forløb med akutte forværringer efterfulgt af fuldstændige remissioner uden varig forværring af den intellektuelle funktion; og (3) der var ingen helbredelser af dementia praecox, mens der ved maniodepressiv sygdom var mange fuldstændige helbredelser. I 1899 fik dementia praecox sin nu velkendte form som en heterogen klasse af psykotiske lidelser bestående af hebephreniske, katatoniske og paranoide former. Disse former har eksisteret indtil i dag gennem Eugen Bleulers skizofreni fra 1908 (hvortil han tilføjede en fjerde form, dementia simplex eller simpel skizofreni) og hovedtyperne af skizofreni i DSM-IV-TR (den paranoide, katatoniske og desorganiserede type, hvor sidstnævnte beholder sin historiske betegnelse som den hebephreniske type i ICD-10 ).

Ændring i prognosen

I 7. udgave fra 1904 var der kun få ændringer i beskrivelsen af dementia praecox, men Kraepelin indrømmer for første gang, at der i et lille antal tilfælde kan forekomme helbredelse af dementia praecox.

8. udgave af Kraepelins Psychiatrie var et opus i fire bind, som hver udkom i forskellige år mellem 1909 og 1915. I denne udgave blev dememtia praecox en af de “endogene demenssygdomme”. Det er i tredje bind (anden del) af denne udgave fra 1913, at Kraepelin justerer sit prognosebegreb til at indrømme, at en delvis remission af symptomerne indtraf hos ca. 26 procent af hans patienter.

Dette bragte dementia praecox på linje med Eugen Bleulers påstande om skizofreni, som han fra starten (i 1908) havde insisteret på, at (a) der i mange tilfælde ikke var tale om en skæbnesvanger progressiv forværring, at (b) i nogle tilfælde gik symptomerne faktisk tilbage i perioder, og (c) at der var tilfælde af fuldstændig helbredelse.

Den 8. udgave fra 1913 er også bemærkelsesværdig ved, at Kraepelin øgede antallet af former for demens til 11. De tre klassiske oprindelige undertyper ville dog forblive som den mest indflydelsesrige beskrivelse af denne lidelse i det efterfølgende århundrede. 8. udgave af Psychiatrie var den sidste, som Kraepelin ville producere i sin levetid. Han arbejdede på en 9. udgave sammen med Johannes Lange (1891-1938), men døde i 1926, før den kunne blive færdiggjort. Lange færdiggjorde hovedparten af den og udgav den i 1927.

Tilføjelse af ætiologi

Kraepelin indså, at den videnskabelige viden var på et sådant niveau, at der ikke kunne fremsættes endelige påstande om årsagen til dementia praecox. Arvelighed spillede helt klart en rolle, hvilket Kraepelin og hans forskerkolleger havde påvist i deres kvantitative forskning. Som følge af at følge den kliniske metode, som Kahlbaum foreslog, tilsidesatte Kraepelin påstande om en underliggende hjernesygdom eller specifik neuropatologi i diagnostiske beskrivelser af psykiske lidelser. Fra 5. udgave af 1896 til tredje bind af 8. udgave af 1913 var det imidlertid klart, at Kraepelin mente, at dementia praecox var forårsaget af en forgiftning af hjernen og “autointoksicitet”, der sandsynligvis opstod fra kønskirtlerne efter puberteten.

Sygdommens universalitet

Kraepelin mente, at dementia praecox ikke var et kulturbundet syndrom, og at det repræsenterede en sygdomsproces, der kunne findes over hele verden. Kraepelin elskede selv at rejse, og i Asien observerede han, at dementia praecox lignede den europæiske form for sygdommen hos kinesiske, japanske, tamilske og malaysiske patienter, hvilket fik ham til i 8. udgave af Psychiatrie at foreslå, at “vi må derfor søge den virkelige årsag til dementia praecox i forhold, der er udbredt over hele verden, som således ikke ligger i race eller i klima, i mad eller i nogen anden generel livsomstændighed . …”

Behandling

Og uden at kende årsagen til dementia praecox eller maniodepressiv sygdom udtalte Kraepelin gentagne gange, at der ikke kunne være nogen behandlinger, der var specifikke for disse tilstande. Behandlingen af disse sindslidelser var den samme som for enhver institutionaliseret patient med en hvilken som helst diagnose: lejlighedsvis brug af stoffer (opiater, barbiturater og så videre) for at lindre akutte episoder af nød, langvarige bade (meget beundret af Kraepelin som en human metode til at berolige patienterne, og beskæftigelsesaktiviteter (hvis muligt). Kraepelin havde selv eksperimenteret med hypnose tidligt i sin karriere og fandt den mangelfuld. Psykoterapi som sådan var ikke en del af Kraepelins medicinske erkendelse. Faktisk afskyr Kraepelin både Freud og Jung for at have indført diagnostiske termer og behandlingsformer, der ikke havde noget empirisk grundlag.

Brugen af begrebet breder sig

I 1899 havde Kraepelin selv talt næsten 20 tysksprogede publikationer, der henviste til hans nye diagnostiske begreb, dementia praecox. I årtiet efter 1899 eksploderede antallet af tysksprogede publikationer, der anvendte Kraepelins kategorier af dementia praecox og maniodepressiv sygdom som grundlag for kliniske spekulationer og eksperimentel forskning. Tysksprogede psykiatriske begreber blev altid introduceret meget hurtigere i Amerika (end f.eks. i Storbritannien), hvor emigrerede tyske, schweiziske og østrigske læger i det væsentlige skabte den amerikanske psykiatri. Den schweizisk-emigrerede Adolf Meyer, der nok var den mest indflydelsesrige psykiater i Amerika i første halvdel af det 20. århundrede, offentliggjorde den første kritik af dementia praecox i en boganmeldelse fra 1896 af den femte udgave af Kraepelins lærebog. Men det var først i 1900, at de første tre amerikanske publikationer om dementia praecox udkom, hvoraf den ene var en oversættelse af nogle få afsnit af Kraepelins 6. udgave fra 1899 om dementia praecox.

Dementia praecox vs. skizofreni

Da så mange indflydelsesrige amerikanske læger begyndte at tage psykoanalysen alvorligt, efter at Freud og Jung deltog i en konference på Clark University i 1909, blev psykogene teorier om dementia praecox og i 1920 Bleulers skizofreni åbent accepteret. Indtil 1910 havde Bleuler gennem Jung været perifert forbundet med Freuds psykoanalytiske bevægelse, og dette lettede vedtagelsen af hans bredere version af dementia praecox (skizofreni) i Amerika frem for Kraepelins mere snævre og prognostisk set mere negative version.

Igennem slutningen af 1950’erne blev begreberne dementia praecox og skizofreni brugt i flæng i den amerikanske psykiatri. Modtagelsen af dementia praecox som en accepteret diagnose i den britiske psykiatri kom meget langsommere og slog måske først igennem omkring tiden omkring Første Verdenskrig. I Frankrig var der en ældre psykiatrisk tradition vedrørende psykotiske lidelser før Kraepelin, og franskmændene overtog aldrig Kraepelins klassifikationssystem fuldt ud. I stedet opretholdt franskmændene et selvstændigt klassifikationssystem gennem hele det 20. århundrede. Efter 1980, da DSM-III fuldstændig omformede den psykiatriske diagnose, begyndte den franske psykiatri endelig at ændre sin opfattelse af diagnoser for at nærme sig det nordamerikanske system. Kraepelin erobrede således endelig Frankrig via Amerika.

Diagnostiske manualer

Udgaver af Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders siden den første i 1952 havde afspejlet synspunkter om skizofreni som “reaktioner” eller “psykogene” (DSM-I), eller som manifesterende freudianske forestillinger om “forsvarsmekanismer” (som i DSM-II fra 1968, hvor symptomerne på skizofreni blev fortolket som “psykologisk selvbeskyttende”). De diagnostiske kriterier var brede og omfattede enten begreber, der ikke længere eksisterer, eller som nu betegnes som personlighedsforstyrrelser (f.eks. skizotypisk personlighedsforstyrrelse) Der var heller ingen omtale af den dystre prognose, som Kraepelin havde lavet. Skizofreni syntes at være mere udbredt og mere behandlelig, end hverken Kraepelin eller Bleuler ville have tilladt.

Konklusioner

Som et direkte resultat af bestræbelserne på at konstruere Research Diagnostic Criteria (RDC) i 1970’erne, der var uafhængige af enhver klinisk diagnostisk manual, begyndte Kraepelins ideer at vende tilbage til en fremtrædende plads. Til forskningsformål vendte definitionen af skizofreni tilbage til det snævre område, som Kraepelins dementia praecox tillod. Desuden var der igen tale om en gradvis forværring af lidelsen, og det var en opfattelse, at helbredelse, hvis den overhovedet fandt sted, var sjælden. Denne revision af skizofreni blev grundlaget for de diagnostiske kriterier i DSM-III. Nogle af de psykiatere, der arbejdede for at opnå denne revision, omtalte sig selv som “neo-krapelianere”.”

Bibliografi

• Berrios, German E., Luque, Rogelio, og Villagran, Jose M. Schizophrenia: a conceptual history. International Journal of Psychology and Psychological Therapy, 2003, 3: 111-140.

• Kraepelin, Emil. Memoirer. Berlin: Springer-Verlag, 1987.

• Noll, Richard. Infektiøse sindslidelser, kirurgiske løsninger: Bayard Taylor Holmes, dementia praecox og laboratorievidenskab i det tidlige tyvende århundredes Amerika. Del I og II. History of Psychiatry, 2006, 17 (2): 183-204; 17 (3): in press.

• Noll, Richard. Historisk gennemgang: Autointoxikation og fokal infektionsteorier om dementia praecox. World Journal of Biological Psychiatry, 2004, 5: 66-72.

• Noll, Richard. Dementia Praecox-undersøgelser . Schizophrenia Research, 2004, 68: 103-104.

• Noll, Richard. Den amerikanske reaktion på dementia praecox, 1900. History of Psychiatry, 2004, 15: 127-128.

• Noll, Richard. Stilarter i psykiatrisk praksis: Kliniske vurderinger af den samme patient af James Jackson Putnam, Adolf Meyer, August Hoch, Emil Kraepelin og Smith Ely Jelliffe. History of Psychiatry, 1999, 10: 145-189.

• de:Dementia praecox

nl:Dementia praecox

Denne side anvender indhold med Creative Commons-licens fra Wikipedia (se forfattere).