RESULTATER OG DISKUSSION:
Patologisk undersøgelse af kalv A (episode 1) afslørede bleghed i lårets skeletmuskler, hjertedilatation, ascites og hydrothorax. Hos kalv B (episode 1) var der dilatation af højre hjertekammer med hvidlige striber og dårligt afgrænsede områder i myokardiet i venstre ventrikelvæg og i den bageste papillærmuskel. Der var let/moderat hydrothorax, hydroperitoneum og hydropericardium. Desuden var der moderat hepatomegali, og leveren havde et diffust, let accentueret lobulært mønster. Der blev histologisk fundet multifokal myokarddegeneration og alvorlig nekrose af myofibriller med sarkoplasmisk mineralisering i begge kalve med ledsaget af et histiocytært inflammatorisk infiltrat i myokardiet i kalv A. I den overfladiske gluteale muskel i kalv B var der multifokal myofibrillær degeneration og inflammation. I leveren hos kalv A og B var der alvorlig centrilobulær overbelastning med hepatocellulær degeneration og nekrose. I lungerne hos kalv A og B var der intra-alveolært ødem og alveolære makrofager med intracytoplasmatiske hæmosiderinkorn (“hjertesvigtceller”).
Ved obduktion af kalv C (episode 2) havde hjertet en afrundet kontur på grund af bilateral ventrikeldilatation (figur 1A), ca. 30 % af det ventrikulære myokardie havde udstrakte områder med bleghed (figur 1B), og der var moderat hydroperikardie. Leveren havde en diffust bølgende uregelmæssig kapseloverflade, og der var en udtalt accentuering af det lobulære mønster i leverparenkymet (“muskatnød”-lever, figur 1D) Lungerne havde et alvorligt diffust bilateralt ødem og kongestion med udvidelse af de interlobulære septae (figur 1E). Hjerte og skeletmuskler havde polyfasisk multifokal segmental degeneration og nekrose med sarkoplasmatisk mineralisering (figur 1C). Der var myokardiefibrose og histiocytær myokarditis. I leveren var der centrilobulære og midtzonale blødninger med sjældne hepatocellulære nekroser og atrofi af hepatiske kordier samt perivenulær fibrose. Lungelæsionerne lignede dem, der var beskrevet hos kalv A og B, herunder infiltration af hæmosiderinholdige makrofager i alveolære rum (figur 1F).
Figur 1 A: Kalv C. Hjertet har en afrundet form som følge af dilatation af højre ventrikel. B: Kalv C. Hjerte, transmuralt snit af den frie væg i højre ventrikel, der viser et diffust, indiskret bånd af bleghed på det subendokardiale myokard (højre side). C: Kalv C. Hjerte, segmental sarkoplasmatisk mineralisering af to myokardocytter (midten). HE-farve. D: Kalv C. Et tværsnit af leverparenkymet viser en diffus forstærkning af det lobulære mønster, der er typisk for kronisk leverforstoppelse som følge af hjertesvigt (“muskatlever”). E: Kalv C. Alvorligt diffust lungeødem med markant udvidelse af de interlobulære septae. F: Kalv C. Lunge, alveolære makrofager indeholder intracytoplasmatiske hæmosiderinkorn, kendt som “hjertesvigtceller” (i midten). HE-farve.
Tabel 2 Plasmaaktivitet af glutathionperoxidase hos 19 asymptomatiske kalve fra episode 1. Referenceværdi: MAAS & VALBERG, 2015.
Kalv | GPx-aktivitet (U/gHb/min) | F | 29 | G | 31 | H | 31 | I | 39 | J | 26 | K | 38 | L | 31 | M | 29 | N | 47 | O | 42 | P | 36 | Q | 32 | R | 32 | S | 30 | T | 24 | U | 29 | V | 22 | W | 32 | X | 33 | Referenceværdi | >30 |
Kliniske tegn og patologiske fund hos de ramte kalve fra begge episoder var forenelige med en WMD, og denne tilstand blev bekræftet af de mangelfulde niveauer af hepatisk Se i alle tre nekropserede kalve. Desuden var der mistanke om subklinisk Se-mangel hos asymptomatiske kalve fra episode 1 på grundlag af de reducerede niveauer af GPx-aktivitet i plasma (MAAS & VALBERG, 2015). Selv om det er veldokumenteret, at E-vitaminmangel bidrager til WMD, blev E-vitaminstatus ikke vurderet i disse tilfælde. Der var ingen anamnese om eksponering for kardiotoksiske stoffer eller planter for nogen af besætningerne.
Alderen spiller en vigtig rolle i forbindelse med præsentationen af WMD. Selen- og Cu-vævskoncentrationer i nyfødte kalve er afhængige af placenta- og colostrum/mælkeoverførsel (ABDELRAHMAN & KINCAID, 1992; ENJALBERT et al., 1999). Medfødt WMD er blevet beskrevet hos kalve født af moderfødder, der fik foder med lav Se-diæt under drægtigheden (ABUTARBUSH & RADOSTITS, 2003). Desuden er hurtigtvoksende kalve på op til 4 måneder ofte meget modtagelige for WMD (MAAS & VALBERG, 2015). Da kalvene i oksebesætningen var inden for de første 20 dage af livet, og nyfødte kalve så unge som 4 dage gamle blev påvirket, spekulerede vi i, at nogle kalve kan være født med mangelfulde eller kritiske niveauer af Se og Cu i denne besætning. Dette understreger, at foderet til drægtige køer og unge kalve bør være afbalanceret for at sikre et tilstrækkeligt indtag af mikronæringsstoffer.
Kliniske tegn på WMD kan variere afhængigt af den type muskulatur, der overvejende er påvirket. Når myokardmuskulaturen er påvirket, er de kliniske tegn ofte perakutte med pludselig svaghed, depression, dyspnø, dyspnø, prostration og død i løbet af <24 timer. Når primært skeletmuskulaturen er påvirket, er det kliniske forløb ofte subakut til kronisk og er karakteriseret ved svaghed, rysten, muskelstivhed og langvarig decubitus. I de tilfælde, der præsenteres her, var det kliniske forløb subakut i kalve A-B og perakut i tilfælde C, selv om de grove og mikroskopiske læsioner klart indikerede et kronisk forløb i alle tilfælde.
Ved post mortem-undersøgelse kan der observeres flere blege områder i skeletmuskulaturen og/eller myokardiet; kardiale læsioner påvirker hovedsagelig venstre ventrikelvæg og den interventrikulære septumvæg (KENNEDY et al., 1987). Der opstår kongestivt hjertesvigt på grund af myokardieforandringer: hjertekamrene kan være udvidede, hydropericardium, hydrothorax, ascites, lungeødem og/eller kronisk hepatisk overbelastning er også beskrevet (MAAS & VALBERG, 2015) og var til stede hos alle nekropserede kalve i denne undersøgelse. Mikroskopisk er WMD karakteriseret ved degeneration, nekrose og mineralisering af hjerte- og/eller skeletmyocytter. Myofibriller viste multifokale områder med degeneration og nekrose, med eller uden mineralisering, med ikke-suppurativ inflammation hovedsageligt af makrofager, samt fibrose som reparationsrespons i kroniske tilfælde (COOPER & VALENTINE, 2016). I disse tilfælde blev de degenerative og nekrotiserende myokardie-læsioner ledsaget af myokardiefibrose betragtet som den primære årsag til de kroniske aktive lungelæsioner og leverlæsioner, der er typiske for kronisk hjertesvigt, som blev set hos alle 3 kalve i denne rapport.
Vi konkluderede, at WMD er forbundet med produktionstab på bedriften som følge af kalvedødelighed hos kød- og malkekvæg i Argentina og Uruguay. Der er behov for yderligere undersøgelser for at vurdere omfanget af disse tab og bedre forstå virkningen af kliniske og subkliniske mikronæringsstof- og mineralmangler på sundhed og produktion i husdyrhold i Sydamerika.