生体内でのTHCAからTHCへの変換は非常に限られているようで、THCのプロドラッグとしての効果はごくわずかだそうです。 受容体結合アッセイでは、PC-PLC、COX-1、COX-2、TRPM8、TRPV1、FAAH、NAAA、MGL、DGLαの阻害剤、アナンダミド輸送の阻害剤、TRPA1およびTRPV2のアゴニストであることが論文で示されているように多方面に渡っています。 7885>
THCAと非加熱Cannabis sativa抽出物は、THCのようなカンナビノイドCB1およびCB2受容体共役経路を介さない免疫調節効果を発揮することが研究で明らかにされました。 THCAは、U937マクロファージおよび末梢血マクロファージにおける腫瘍壊死因子α（TNF-α）レベルを抑制することができ、その抑制効果はより長い時間持続したが、THCおよび加熱抽出物は長時間の曝露によりTNF-αレベルを誘導する傾向にあった。 THCAとTHCは、ホスファチジルコリン特異的ホスホリパーゼC（PC-PLC）活性に対して異なる作用を示し、THCAと非加熱抽出物は用量依存的にPC-PLC活性を阻害するが、THCは高濃度でPC-PLC活性のみを誘導するので、THCAとTHCは異なる代謝経路を介して免疫調節作用を発揮することが示唆された。
C.サティバの花をエタノールで抽出し、上皮細胞3系統と炎症性腸疾患（IBD）モデルの大腸組織で抗炎症活性を調べたところ、カンナビス抽出物の抗炎症活性は抽出物の画分7（F7）に存在するTHCAに由来することがわかりました。 しかし、ある濃度の組み合わせのC. sativaのすべてのフラクションは、細胞毒性活性の有意な増加を示し、細胞培養と結腸組織の両方でCOX-2とMMP9遺伝子発現を抑制することから、結腸上皮細胞に対する大麻抽出物の抗炎症活性は、THCAを含む抽出物の画分に由来し、少なくとも部分的にはGPR55受容体を介して媒介されていることが示唆された。 C. sativa抽出物の細胞毒性活性は、すべての画分をある組み合わせの濃度で組み合わせることによって増加し、細胞増殖を増加させるCB2受容体拮抗薬によって部分的に影響を受けた。 7885>
THCA はヒトにおいて THC と同様の代謝を示し，11-OH-THCA と 11-nor-9-carboxy-THCA が生成される． THCAからTHCへの脱炭酸は完全であると想定され、つまり大麻消費者の尿や血漿からはTHCAは検出されないはずですが、薬物影響下運転（DUID）の疑いがあるドライバーの警察のコントロールから採取した尿と血漿サンプルからは検出されます。 THCAは、複数の大麻消費者の尿および血中血清試料から、尿で最大10.8 ng/ml、血清で最大14.8 ng/mlの濃度で検出されました。 THCAの濃度はほとんどの血清サンプルでTHCの濃度より低く、THCA/THCのモル比は約5.0〜18.6%であった。 最終摂取から採血までの経過時間が短いと仮定した場合、血清中のモル比は18.6%であった
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