DOC はアルドステロンの生成の前駆体分子である。 アルドステロンの主な産生経路は副腎の糸球体帯であり、副腎の糸球体帯で産生される。 主要な分泌ホルモンではない。 21β-水酸化酵素によりプロゲステロンから生成され、11β-水酸化酵素によりコルチコステロンに変換される。 コルチコステロンはその後、アルドステロン合成酵素によってアルドステロンに変換される。
DOCの大部分は副腎皮質の束状体から分泌され、コルチゾールも分泌するが、アルドステロンを分泌する糸球体帯からは少量しか分泌されない。 DOCは、集合管（枝分かれして膀胱に栄養を送る管）を刺激して、アルドステロンと同じようにカリウムを排泄し続けるが、ループ状の管の末端（遠位）ではアルドステロンのようにならない。 同時に、アルドステロンのようにナトリウムを保持する厳密さはなく、20倍以上も少ない。 DOCは通常1％しかナトリウムを保持しませんが、その生命力のなさに加えて、未知の非ステロイドホルモンが制御する脱出メカニズムがあり、アルドステロンが上書きされるように、数日後にはDOCのナトリウム保存力を上書きしてしまいます。 このホルモンは、DOCによって増強され、アルドステロンによって抑制されるカリクレインというペプチドホルモンである可能性があります。 ナトリウムが非常に高くなると、DOCは尿量も増加させます。 DOCのナトリウム保持力はアルドステロンの1/20程度で、高水分摂取時にはアルドステロンの1％にもならないと言われています。 DOCはアルドステロンの約1/5のカリウム排泄力を持つので、血清カリウム含量が高くなりすぎるとおそらくアルドステロンの力を借りなければならないのでしょう。 DOCの注射は、ナトリウム摂取量が少ない場合には、あまりカリウムの追加排泄を引き起こさない。 これはおそらく、アルドステロンがすでにカリウムの流出を促しているからであろう。 ナトリウムが少ないときはDOCはおそらく存在する必要がないだろうが、ナトリウムが上昇するとアルドステロンがかなり減少し、おそらくDOCが交代する傾向がある。
DOCはカリウムに関してアルドステロンと同様のフィードバックを持っている。 血清カリウムが上昇すると、DOCの分泌が増加する。 しかし、ナトリウムはほとんど影響を与えず、与える影響も直接的である。 アンジオテンシン（血圧ホルモン）はDOCにほとんど影響を与えませんが、DOCはレニン、ひいてはアンジオテンシンI（アンジオテンシンIIの前駆体）を急速に低下させます。 したがって、アルドステロンはアンジオテンシンIIに依存しているので、DOCは間接的にアルドステロンを抑制しているはずである。 ナトリウム、ひいては血液量は内部で調節することが困難である。 つまり、大量のナトリウムが高血圧を脅かす場合、ナトリウムを細胞内（細胞内）に移動させることで解決することはできない。 赤血球なら可能だろうが、それでは血液量は変わらない。 一方、カリウムは細胞内の大空間に移動させることが可能で、ウサギのDOCによってそうなるらしい。 したがって、血中カリウムが高いという問題は、ナトリウムと独立して活発にポンプ作用ができない、時に危険なほど希少なミネラルをあまり捨てずに、いくらか解決することができるのです。 カリウムが不足すると心臓の働きが弱くなるので、総カリウム量を十分に保つことが肝要である。 カリウムが細胞内に移動すると、少量のナトリウムが細胞外に移動するため、カリウムが細胞内に移動すると、ナトリウムの問題が多少強まることになります。 したがって、上記のレニンの低下によって血圧の問題をできるだけ解決し、したがって、人類の祖先がおそらく進化したアフリカのサバンナでは通常非常に不足していたナトリウムの損失を避けることが望ましい。
腎尿細管のDOCによって生じる起電力のパターンが通常のカリウム摂取に類似しており、カリウム不足の尿細管によって生じるその形状が全く異質なことは、上記の見解を裏付ける傾向にあるであろう。 以上の特徴は、過剰なナトリウムとカリウムの両方を排出するために頼りにされるホルモンと一致する。 DOCのカリクレイン（ナトリウムの「逃避ホルモン」と考えられているペプチドホルモン）を増強する作用と、アルドステロンのそれを抑制する作用も、上記の概念を支持するものである
ACTHはアルドステロンよりもDOCに作用する。 これは、脱水時にはレニンやアンジオテンシンが高値を示してもアルドステロンがほぼ消失することから、下痢時の電解質調節を免疫系に制御させるためと思われる。 アルドステロンが消失するため、脱水時にはカリウムの補給は非常に危険であり、ホルモンを核に到達させるために、少なくとも水分補給後1時間までは試みてはならないのです。 しかし、白血球や筋肉からカリウムを除去し、グリコーゲン形成を抑制し、銅含有リシルオキシダーゼ酵素と結合組織を刺激するなどの他の効果もあり、これらの属性はカリウム消耗性腸疾患の際に生き残るために身体で利用することができる。DOCのナトリウム排泄効率の高さ（あるいは保持効率の低さと表現すべきかもしれない）は、腎臓細胞の形態変化によるところも大きいはずだ。なぜなら、DOCのナトリウム保持からの脱出は実現するまでに数日かかり、脱出した場合、その後にナトリウムを添加すると、以前の低摂取に慣れた細胞よりもはるかに効率よくナトリウムをアンロードすることができるのだ。 したがって、逆説的ではあるが、低塩分摂取は発汗によるナトリウムの損失に対して保護的であるべきである。
プロゲステロンはDOCによるカリウムの損失の一部を防止する。