6-miesięczna klaczka rasy quarter horse została przedstawiona w Veterinary Teaching Hospital at the Western College of Veterinary Medicine z historią jednostronnego epistaxis. Właściciele zauważyli sporadyczne epizody kapania krwi z lewego nozdrza konia przez 2 dni, ale nie zaobserwowano większych epizodów krwawienia. Klaczka została odstawiona od matki 1 miesiąc wcześniej i obecnie przebywała na zimowym pastwisku. Nie miała w przeszłości urazów ani zdiagnozowanych problemów medycznych, nie była jeszcze szczepiona ani odrobaczana i pochodziła ze stada 9 koni, które rodziły 1 do 2 źrebiąt rocznie. W tym gospodarstwie 45 miesięcy wcześniej 18-miesięczna klaczka rasy quarter horse wystąpiła z obustronnym epistaxis i na podstawie endoskopii i badania pośmiertnego rozpoznano u niej grzybicę lewego woreczka jelitowego wywołaną przez Aspergillus sp.
Po przybyciu do Veterinary Teaching Hospital w przyczepie zauważono dużą ilość świeżej krwi, a klaczka miała zaschniętą krew na pysku. Była silnie przygnębiona, jej tętno wynosiło 56 uderzeń/min, częstość oddechów 16 oddechów/min, a temperatura w odbycie 37ºC. Jej czas napełniania kapilar wynosił 1,5 s; błony śluzowe były różowe; objętość komórek wypełnionych 22%; a całkowita zawartość substancji stałych w surowicy 5,1 g/L, zgodnie z pomiarem refraktometrycznym. Nie zauważono żadnych nieprawidłowości nerwów czaszkowych ani dysfagii, a reszta badania fizykalnego była normalna.
W badaniu endoskopowym zaobserwowano skrzep krwi wystający z lewego otworu gardła, a zaaspirowana skrzepnięta krew była obserwowana w tchawicy. W pierwszej kolejności zbadano prawą torebkę krtaniową, której wygląd okazał się prawidłowy. Stwierdzono, że lewy worek brzuszny jest wypełniony zakrzepłą krwią: Boczna ściana przedziału przyśrodkowego oraz dach i boczna ściana przedziału bocznego pokryte były ciemnoczerwoną do czarnej blaszką, składającą się z krwi i szczątków martwiczych, która przesłaniała prawidłową anatomię. Z blaszki tej wystawały również masy o barwie od białej do opalonej (ryc. 1). Źródło krwotoku nie zostało zidentyfikowane. W tym momencie rozpoznaniem klinicznym była grzybica lewej torebki jelitowej.
Endoskopowy widok grzbietowo-strzałkowej ściany lewej torebki jelitowej. Przedział boczny pokryty jest ciemnoczerwoną do czarnej błoną dyfterytową i wypełniony krwią. Widoczna jest płytka grzybicza pokrywająca kość stylohyoidalną i grzbietowo-przyśrodkową część przedziału bocznego.<br>(Dzięki uprzejmości Sameeh Abutarbush, WCVM, obecnie w Atlantic Veterinary College)
Z powodu ograniczeń właściciela nie wykonano zabiegu operacyjnego, a terapia medyczna nie była kontynuowana ze względu na złe rokowanie po poważnym krwawieniu, które wystąpiło podczas jazdy. Klaczka została poddana eutanazji i przekazana do badania pośmiertnego. Histologicznie, na przekrojach i w połączeniu ze ścianą naczynia krwionośnego widoczne były nieowłosione, ostro rozgałęziające się strzępki grzybów (Ryc. 2); nie było jednak widać rzeczywistego miejsca pęknięcia naczynia. Ostateczna diagnoza patologiczna, która potwierdziła diagnozę kliniczną, brzmiała: grzybicze zakażenie worka jelitowego z hieftami grzybów zgodnymi z Aspergillus sp. Nie przeprowadzono hodowli w celu potwierdzenia podejrzenia Aspergillus sp.
Histopatologiczny przekrój dachu przedziału przyśrodkowego lewej torebki jelitowej barwiony specjalnym barwnikiem Grocotta. Zwrócić uwagę na hieny grzybicze widoczne we wszystkich warstwach ściany torebki jelitowej.<br>(Zdjęcie dzięki uprzejmości Dr. Gary Wobeser, WCVM). Bar = 250 μm.
Guttural pouch mycosis (GPM) jest rzadką, grzybiczą chorobą górnych dróg oddechowych u koni. Klasycznie, jest ona postrzegana jako jednostronne, ale czasami dwustronne, krwawienie z nosa, które rozpoczyna się jako niewielkie epizody krwotoczne, ale zazwyczaj postępuje do śmiertelnego krwotoku w ciągu kilku dni do tygodni od początkowego epizodu krwotocznego (1,2). Grzybica woreczka jelitowego nie wykazuje predylekcji do prawego lub lewego woreczka jelitowego, wieku, płci ani rasy (1). Wydaje się występować sporadycznie i ma zasięg ogólnoświatowy (2,3). Obecnie patogeneza nie została ustalona; jednakże, spekuluje się, że warstwa błony śluzowej worka jelitowego jest zaburzona przez uraz, miejscowy stan zapalny, pierwotną infekcję bakteryjną lub wszystkie trzy. To zaburzenie pozwala grzybom oportunistycznym, które są obecne w normalnych drogach oddechowych koni, takich jak Aspergillus spp, na inwazję do głębszych tkanek, w tym lokalnych tętnic i nerwów (4).
Objawy kliniczne GPM mogą być wyjaśnione przez fakt, że wzrost grzybów, i zapalenie z nim związane, ma predylekcję do dachu przyśrodkowych i, sporadycznie, bocznych przedziałów woreczka przełykowego. Obszar ten jest anatomicznie powiązany z tętnicą szyjną zewnętrzną i wewnętrzną, tętnicą szczękową wewnętrzną, nerwem językowo-gardłowym (nerw czaszkowy IX), nerwem błędnym (CN X), nerwem rdzeniowym dodatkowym (CN XI), nerwami współczulnymi i kością stylistyczną (1). Ze względu na to ścisłe powiązanie, koń z GPM może wykazywać objawy epistaksji, dysfagii, bólu przyusznic, nieprawidłowej postawy głowy, wydzieliny z nosa, nieśmiałości głowy, nieprawidłowego odgłosu oddychania, pocenia się i drżenia, zespołu Hornera, kolki i paraliżu twarzy (1,2). Co więcej, GPM może być bezobjawowe i rozpoznane tylko przypadkowo, podczas badania endoskopowego worków jelitowych (2).
Ale jednostronny epistaksja była głównym objawem w tym przypadku, epistaksja nie jest patognomiczna dla GPM. Diagnozy różnicowe dla konia z epistaksją obejmują krwotok płucny spowodowany wysiłkiem fizycznym, krwiak etmoidalny, nowotwór woreczka jelitowego lub gardła oraz ciało obce w tchawicy. Różnicowanie tych chorób jest możliwe dzięki badaniu endoskopowemu. W badaniu endoskopowym, klasycznie, zmiana grzybicza obejmuje dach przedziału przyśrodkowego i może rozszerzać się do wnęki gardła i bocznie do dachu przedziału bocznego (1,2). Krew w otworze gardłowym woreczka przełykowego wskazuje, że krwotok z woreczka przełykowego wystąpił w ciągu ostatnich 3 do 5 dni (3), co w tym przypadku było zgodne z przedstawionym wywiadem. Chociaż nie było to możliwe w tym przypadku, identyfikacja tętnicy, z której pochodzi krwotok jest kluczowa, przed przystąpieniem do leczenia chirurgicznego, aby zapewnić okluzję odpowiedniego naczynia (5). Radiogramy i kliniczne analizy patologiczne mają niewielką wartość, ponieważ zmiany radiograficzne w GPM są minimalne, a kliniczne analizy patologiczne zwykle wykazują niedokrwistość, tylko jeśli niedawno wystąpił znaczący epizod krwawienia (3).
Gruntowne badanie patologiczne grzybiczej torebki jelitowej charakterystycznie ujawnia żółtobrązową do czarnej, cętkowaną, suchą błonę dyfterytową z rosnącymi na niej suchymi, matowobiałymi blaszkami grzybiczymi (1). Ta błona i blaszki grzybicze są zwykle przylegające do tkanek dachu torebki przyśrodkowej i znajdują się w połączeniu z tętnicą szyjną wewnętrzną, z możliwym rozszerzeniem na dach torebki bocznej i brzusznie do kości stylohyoidalnej (1,4). Rzadko, jak u tej klaczki, błona błoniasta i blaszki grzybicze są związane głównie z torebką boczną i tętnicą szyjną zewnętrzną lub tętnicą szczękową (5). W badaniu histopatologicznym powinny być widoczne przeplatające się, przegrodowate grzyby, naciekające ścianę woreczka jelitowego. Widoczne jest wnikanie, ze zmniejszoną gęstością, do głębiej położonych tkanek, w tym do miejscowych tętnic i włókien nerwowych. Obszar zapalenia zakrzepowego dużych naczyń, nadżerki, tętniaka i krwotoku może być widoczny wraz z zapaleniem i infiltracją grzybiczą do otaczających nerwów (4).
Klaczka w tym przypadku została poddana eutanazji, w przeciwieństwie do pozostawienia jej bez leczenia, ze względu na złe rokowanie po jej dużym epizodzie krwawienia, jako że ponad 50% nieleczonych koni umiera z powodu śmiertelnego krwotoku (6). Jednakże, odnotowano rzadkie przypadki spontanicznego powrotu do zdrowia (1,2). W przypadkach GPM podejmowano próby leczenia medycznego i chirurgicznego z różnym skutkiem. Leczenie medyczne polega na podawaniu miejscowych środków przeciwgrzybiczych przez cewnik do worka jelitowego; może być ono łączone z ogólnoustrojowymi środkami przeciwgrzybiczymi. Środki przeciwgrzybicze stosowane w leczeniu GPM obejmowały miejscowe wodne roztwory jodu, dożylne jodki, doustny i miejscowy tiabendazol, miejscowy proszek nystatynowy oraz miejscowe roztwory irygacyjne zawierające 1% fioletu gencjanowego i 6% neomycyny, z jodem lub bez (7). Wyniki leczenia przeciwgrzybiczego były zmienne do słabych, a samo leczenie medyczne niesie ze sobą słabe rokowanie w zapobieganiu śmiertelnemu epizodowi krwotocznemu (8).
Leczenie chirurgiczne jest obecnie preferowaną terapią i polega na okluzji głównego naczynia, często tętnicy szyjnej wewnętrznej, która zasila blaszkę grzybiczą, co prowadzi do tworzenia się skrzepu w miejscu zmiany naczyniowej i zapobiegania poważnemu epizodowi krwotocznemu. Pierwotnie okluzja była osiągana poprzez podwiązanie zarówno sercowej, jak i mózgowej strony zmiany; jednak podwiązanie mózgowej strony zmiany okazało się trudne w wielu przypadkach i w latach 80-tych XX wieku opracowano metodę umieszczania cewnika zakończonego balonem w każdej z uszkodzonych tętnic (9). Procedura ta pozwoliła na uzyskanie dobrego lub doskonałego rokowania w zapobieganiu śmiertelnemu krwotokowi ze stosunkowo rzadkimi powikłaniami, takimi jak nawrót umiarkowanego krwotoku z worka brzusznego, jatrogenny zespół Hornera, zakażenie wsteczne, ślepota i powikłania po nacięciu (5,8). Ostatnio zaproponowano użycie odłączalnych, samouszczelniających się balonów lateksowych i embolizację cewkową jako nowe procedury zamykania tętnic, z niższym zgłaszanym odsetkiem powikłań (10). Ogólnie rzecz biorąc, rokowanie po operacji jest dobre lub doskonałe, z regresją zmian grzybiczych w ciągu 2 do 4 miesięcy; jednakże, jeśli dysfagia i inne objawy neurologiczne są obecne przed operacją, rokowanie co do wznowienia normalnej funkcji neurologicznej jest niepewne (7,8).
Ten przypadek przedstawiał nieskomplikowaną diagnozę grzybicy woreczka jelitowego; był on jednak niezwykły, ponieważ wystąpił u konia w wieku zaledwie 6 miesięcy, chociaż literatura zawiera doniesienia o 2-miesięcznym ogierku, 3-miesięcznym ogierku i 2 6-miesięcznych klaczkach dotkniętych GPM (2,11), oraz że był to 2 przypadek GPM w tym gospodarstwie.
Dwa przypadki GPM w tym samym gospodarstwie nie były wcześniej opisywane. Według właścicieli, nie istniało żadne genetyczne powiązanie między tymi dwoma końmi, a pierwszy przypadek GPM został poddany eutanazji prawie 3 lata przed urodzeniem klaczki opisanej w tym raporcie. Co więcej, klaczka opisana w tym przypadku była hodowana na letnim pastwisku, którego właściciele nie byli właścicielami, kiedy pierwszy koń nabawił się infekcji, a ostatni miesiąc życia spędziła na zimowym pastwisku, na którym pasły się oba konie. Trudno jest spekulować, w jaki sposób oba te konie mogły zarazić się GPM, ponieważ dostępnych jest niewiele informacji na temat patogenezy GPM. Sugeruje się, że zakurzone stodoły mogą zwiększać obciążenie środowiskowe Aspergillus spp. na które narażone były zarażone konie (4); jednakże, musi istnieć indywidualna podatność na GPM, aby GPM zachowało swój sporadyczny charakter. W tym gospodarstwie, 2 przypadki GPM były prawdopodobnie przypadkowe; jednakże, należy prowadzić dalsze badania nad patogenezą GPM.
.