DOC är en prekursormolekyl för produktion av aldosteron. Den viktigaste vägen för aldosteronproduktion finns i binjurens glomerulosa-zon i binjuren. Det är inte ett viktigt sekretoriskt hormon. Det produceras från progesteron av 21β-hydroxylas och omvandlas till kortikosteron av 11β-hydroxylas. Kortikosteron omvandlas sedan till aldosteron av aldosteronsyntas.
Det mesta av DOC utsöndras av zona fasciculata i binjurebarken, som också utsöndrar kortisol, och en liten mängd av zona glomerulosa, som utsöndrar aldosteron. DOC stimulerar kollektortubuli (de tubuli som förgrenar sig samman för att mata urinblåsan) att fortsätta att utsöndra kalium på ungefär samma sätt som aldosteron, men inte som aldosteron i slutet av de slingrande tubuli (distalt). Samtidigt är den inte alls lika rigorös när det gäller att hålla kvar natrium som aldosteron, mer än 20 gånger mindre. DOC står bara för 1 % av natriumretentionen normalt Förutom dess inneboende brist på kraft finns det en flyktmekanism som styrs av ett okänt icke-steroidhormon som åsidosätter DOC:s natriumbevarande förmåga efter några dagar, precis som aldosteron också åsidosätts. Detta hormon kan vara peptidhormonet kallikrein, som förstärks av DOC och undertrycks av aldosteron. Om natriumet blir mycket högt ökar DOC också urinflödet. DOC har ungefär 1/20 av aldosterons natriumhållande förmåga och sägs vara så lite som en procent av aldosteron vid höga vattenintag. Eftersom DOC har ungefär 1/5 av aldosterons kaliumutsöndrande förmåga måste DOC förmodligen få aldosterons hjälp om kaliumhalten i serum blir för hög. DOC:s injektioner orsakar inte mycket ytterligare kaliumutsöndring när natriumintaget är lågt. Detta beror troligen på att aldosteron redan stimulerar kaliumutflödet. När natriumhalten är låg skulle DOC förmodligen inte behöva vara närvarande, men när natriumhalten stiger minskar aldosteronet avsevärt och DOC tenderar förmodligen att ta över.
DOC har en liknande återkoppling med avseende på kalium som aldosteron. En ökning av serumkalium orsakar en ökning av DOC-sekretionen. Natrium har dock liten effekt, och den effekt det har är direkt. Angiotensin (blodtryckshormonet) har liten effekt på DOC, men DOC orsakar ett snabbt fall av renin och därmed angiotensin I, föregångaren till angiotensin II. DOC måste därför indirekt hämma aldosteron eftersom aldosteron är beroende av angiotensin II. Natrium, och därmed blodvolymen, är svår att reglera internt. Det vill säga, när en stor dos natrium hotar kroppen med högt blodtryck kan detta inte lösas genom att överföra natrium till det intracellulära (inne i cellen) utrymmet. De röda blodkropparna hade varit möjliga, men det skulle inte förändra blodvolymen. Kalium kan däremot flyttas till det stora intracellulära utrymmet, och tydligen är det genom DOC hos kaniner. Således kan ett problem med högt kalium i blodet lösas något utan att man kastar ut för mycket av vad som ibland är ett farligt knappt mineral som inte kan pumpas aktivt oberoende av natrium. Det är absolut nödvändigt att hålla den totala kaliumhalten tillräcklig eftersom en brist gör att hjärtat förlorar kraft. Om kalium förflyttas in i cellerna skulle det intensifiera natriumproblemet något, för när kalium förflyttas in i cellen förflyttas en något mindre mängd natrium ut. Det är således önskvärt att lösa blodtrycksproblemet så mycket som möjligt genom att minska renin ovan, och därmed undvika förlust av natrium, som vanligtvis var en mycket bristvara på de afrikanska savannerna där människans förfäder troligen utvecklades.
Likheten mellan mönstret av de elektromotoriska krafter som produceras av DOC i njurtubulären vid normalt kaliumintag och den totala olikheten i deras utformning när de produceras av tubulärer med kaliumbrist, skulle tendera att stödja ovanstående åsikt. Ovanstående egenskaper stämmer överens med ett hormon som är beroende av för att avlasta både överskott av natrium och kalium. DOC:s verkan när det gäller att öka kallikrein, det peptidhormon som anses vara natriumets ”flykthormon”, och aldosterons verkan när det gäller att undertrycka det, stöder också ovanstående uppfattning.
ACTH har större effekt på DOC än vad det har på aldosteron. Detta kan vara för att ge immunsystemet kontroll över elektrolytregleringen under diarré eftersom aldosteron under uttorkning praktiskt taget försvinner även om renin och angiotensin stiger högt. Det är på grund av att aldosteronet försvinner som kaliumtillskott är mycket farligt under uttorkning och får inte försökas förrän minst en timme efter rehydrering så att hormonerna kan nå kärnan.
DOC:s primära syfte är att reglera elektrolyter. Det har dock andra effekter, såsom att avlägsna kalium från leukocyter och muskler, trycka ned glykogenbildningen och stimulera kopparhaltigt lysyloxidasenzym och bindväv, vilka attribut kan användas av kroppen för att hjälpa till att överleva vid kaliumförbrukande tarmsjukdomar.DOC:s större effektivitet när det gäller att möjliggöra natriumutsöndring (eller kanske borde det uttryckas som ineffektivitet vid retention) måste delvis bero på morfologiska förändringar i njurcellerna, eftersom det tar flera dagar att undkomma DOC:s natriumretention, och när detta sker är dessa celler mycket effektivare när det gäller att avlasta natrium om natrium sedan tillförs, än celler som är vana vid ett tidigare lågt intag. Därför bör paradoxalt nog ett lågt saltintag skydda mot förlust av natrium i svett.
Progesteron förhindrar en del av förlusten av kalium genom DOC.