Dementia praecox

Bedömning | Biopsykologi | Jämförande | Kognitiv | Utveckling | Språk | Individuella skillnader | Personlighet | Filosofi | Socialt |
Metoder | Statistik | Klinisk | Pedagogisk | Industriell | Professionella artiklar | Världspsykologi |

Klinisk:Tillvägagångssätt – Gruppterapi – Tekniker – Problemtyper – Specialområden – Taxonomier – Terapeutiska frågor – Leveransformer – Modellöversättningsprojekt – Personliga erfarenheter –

Dementia praecox (”för tidig demens”) är en term som populariserades av den tyske psykiatrikern Emil Kraepelin (1856-1926) år 1896 för att beskriva det tillstånd som så småningom skulle komma att benämnas som schizofreni. Det avser en kronisk, försämrad psykotisk störning som kännetecknas av snabb kognitiv nedbrytning och som vanligen börjar i sena tonåren eller tidigt i vuxen ålder.

Den primära störningen vid dementia praecox är inte en störning av humöret (vilket är fallet vid manodepressiv sjukdom), utan av tänkandet eller kognitionen. Med kognitiv upplösning avses en störning i kognitiva eller mentala funktioner, t.ex. i uppmärksamhet, minne och målinriktat beteende.

Från början betraktades dementia praecox som en progressivt degenererande sjukdom som ingen återhämtade sig från.

Historik

Första användningen av begreppet

Uttrycket dementia praecox användes för första gången för att beskriva en psykotisk störning av den franske läkaren Benedict-Augustin Morel 1853 och användes senare i hans lärobok Traité des maladies mentales från 1860. Morel använde termen för att definiera en sjukdom som först drabbade män i tonåren eller som unga vuxna, varefter deras intellektuella funktion snabbt försämrades. Morel såg denna mentala störning som en del av det större sammanhanget för hans teori om degeneration. Dessa unga män påbörjade en snabb intellektuell försämring som skulle leda till total invaliditet och eventuell död.

Morel utförde dock ingen långsiktig eller kvantitativ forskning om förloppet och resultatet av dementia praecox (Kraepelin skulle bli den förste i historien att göra det), så denna prognos byggde på spekulationer.

Tidskomponenten

År 1863 publicerade Karl Kahlbaum (1828-1899) från Preussen Die Gruppirung der psychischen Krankheiten (Klassifikation av psykiatriska sjukdomar). I denna bok beskrev Kahlbaum en klass av progressivt degenererande psykotiska störningar som han grupperade under begreppet ”Vesania typical” (typisk sinnessjukdom). År 1866 blev Kahlbaum chef för en privat psykiatrisk klinik i Gorlitz i Preussen, en liten stad nära Dresden. Han fick sällskap av sin yngre assistent Ewald Hecker (1843-1909), och tillsammans genomförde de en rad forskningsstudier på unga psykotiska patienter som skulle komma att få stort inflytande på utvecklingen av den moderna psykiatrin.

Tillsammans var Kahlbaum och Hecker de första som beskrev och namngav syndrom som dystymi, cyklotymi, paranoia, katatoni och hebephreni. Deras kanske mest bestående bidrag till psykiatrin var införandet av den ”kliniska metoden” från medicinen till studiet av psykiska sjukdomar, en metod som nu är känd som psykopatologi.

Andra än Morels beskrivning av sin degenerationsteori hade tidselementet i stort sett saknats i definitionerna av psykiska störningar. Psykiatriker gjorde antaganden om prognoser som inte var baserade på noggrann observation av patienternas förändrade symtom över tid. Psykiatriker och andra läkare som skrev om de sinnessjuka uppfann godtyckligt namn på sinnessjukdomarna och beskrev deras karakteristiska tecken och symtom utifrån en kortsiktig, tvärsnittlig observationsperiod av sina sinnessjuka patienter.

När tidselementet lades till begreppet diagnos blev en diagnos mer än bara en beskrivning av en samling symtom: diagnosen definierade nu också prognos (förlopp och resultat). Ett ytterligare inslag i den kliniska metoden var att de karakteristiska symtom som definierar syndrom skulle beskrivas utan något tidigare antagande om hjärnpatologi (även om sådana kopplingar skulle göras senare i takt med att den vetenskapliga kunskapen utvecklades). Karl Kahlbaum vädjade för första gången om att införa den kliniska metoden inom psykiatrin i sin bok om katatoni från 1874. Utan Kahlbaum och Hecker skulle det inte finnas någon dementia praecox.

Den kvantitativa komponenten

År 1891 lämnade Emil Kraepelin sin tjänst vid universitetet i Dorpat (numera Tartu, Estland) för att bli professor och föreståndare för den psykiatriska kliniken vid universitetet i Heidelberg, Tyskland. Övertygad om värdet av Kahlbaums förslag om en mer exakt kvalitativ klinisk metod inom psykiatrin, insåg Kraeplin att han genom att lägga till en kvantitativ komponent till ett sådant forskningsprogram kunde placera psykiatrin på en mer vetenskaplig grund.

Kvantifiering bidrog till att eliminera eventuella subjektiva fördomar från forskarens sida. Han inledde det första forskningsprogrammet av detta slag i psykiatrins historia i Heidelberg 1891 genom att samla in uppgifter om varje ny patient som togs in på kliniken (inte bara intressanta fall, vilket hade varit fallet tidigare) och sammanfatta dem på särskilt förberedda registerkort, hans berömda Zahlkarten. Han hade hållit uppgifter på sådana kort sedan 1887. I sina postumt publicerade memoarer (som först publicerades på tyska 61 år efter hans död) beskrev Kraepelin sin metod:

. . efter den första grundliga undersökningen av en ny patient måste var och en av oss kasta in en lapp med sin diagnos skriven på den. Efter ett tag togs lapparna fram ur lådan, diagnoserna listades och fallet avslutades, den slutliga tolkningen av sjukdomen lades till den ursprungliga diagnosen. På detta sätt kunde vi se vilken typ av misstag som hade begåtts och kunde följa upp orsakerna till den felaktiga ursprungliga diagnosen (s. 61).

Kraepelin var besatt av att hitta mönster i uppgifterna på dessa kort och tog ibland med sig dem hem eller på semester. År 1893, två år efter att ha påbörjat sitt mer rigorösa forskningsprogram i Heidelberg, återspeglade den fjärde upplagan av Kraepelins lärobok Psychiatrie några preliminära intryck som härrörde från analysen av hans kort. Kliniska syndrom innebar inte bara en diagnos enligt tecken och symtom, utan omfattade även förlopp och resultat. I den upplagan införde han en klass av psykotiska störningar som han kallade ”psykiska degenerativa processer”. Tre av dessa kom direkt från Kahlbaums och Heckers arbete: dementia paranoides (en plötsligt uppkommen, degenerativ form av Kahlbaums paranoia), katatoni (direkt från Kahlbaums monografi i ämnet från 1874) och dementia praecox, som i huvudsak var Heckers hebephreni (som beskrevs 1871). Dementia precox var hebephreni och skulle förbli det i Kraepelins tänkande i ytterligare sex år.

I mars 1896 utkom den femte upplagan av Kraepelins lärobok. I den konstaterade Kraepelin att han var övertygad om värdet av sin kliniska metod att använda kvalitativa och kvantitativa data som samlats in under en lång tids observation av patienter som ett sätt att utveckla en diagnos som inkluderade prognos (förlopp och resultat):

Det som övertygade mig om överlägsenheten hos den kliniska diagnosmetoden (som följs här) i förhållande till den traditionella, var den säkerhet med vilken vi kunde förutsäga (i samband med vårt nya sjukdomsbegrepp) det framtida händelseförloppet. Tack vare den kan den studerande nu lättare hitta sin väg i det svåra ämnet psykiatri.

I 1896 års femte upplaga är dementia praecox (fortfarande i huvudsak hebephreni), dementia paranoides och katatoni separata psykotiska störningar som inkluderas bland ”metaboliska störningar som leder till demens”.”

I den sjätte upplagan av Psychiatrie från 1899 ordnade Kraepelin om det psykiatriska universumet för det kommande århundradet genom att gruppera de flesta sinnessjukdomarna i två stora kategorier, dementia precox och manodepressiv sjukdom. De skiljdes åt genom följande kännetecken: (1) dementia praecox var i första hand en störning av den intellektuella funktionen, manodepressiv sjukdom var i första hand en störning av affekter eller humör, (2) dementia praecox hade ett enhetligt försämrat förlopp och en dålig prognos, manodepressiv sinnessjukdom hade ett förlopp med akuta exacerbationer som följdes av kompletta remissioner utan någon varaktig försämring av den intellektuella funktionen och (3) det förekom inga tillfrisknanden efter dementia praecox, medan det vid manodepressiv sjukdom förekom många fullständiga tillfrisknanden. År 1899 fick dementia praecox sin numera välkända form som en heterogen klass av psykotiska störningar bestående av hebefenska, katatoniska och paranoida former. Dessa former har bestått fram till idag genom Eugen Bleulers schizofreni från 1908 (till vilken han lade till en fjärde form, dementia simplex, eller enkel schizofreni], och huvudtyperna av schizofreni i DSM-IV-TR (de paranoida, katatoniska och desorganiserade typerna, där den sistnämnda behåller sin historiska beteckning som den hebephrena typen i ICD-10 ).

Förändring av prognosen

I den sjunde upplagan från 1904 fanns det få förändringar i beskrivningen av dementia praecox, men Kraepelin medger för första gången att det i ett litet antal fall kan inträffa att man återhämtar sig från dementia praecox.

Den åttonde upplagan av Kraepelins Psychiatrie var ett opus i fyra volymer, som var och en utkom under olika år mellan 1909 och 1915. I denna upplaga blev dememtia praecox en av de ”endogena demenssjukdomarna”. Det är i den tredje volymen (andra delen) av denna utgåva från 1913 som Kraepelin justerar sitt begrepp om prognos för att medge att en partiell eftergift av symtomen inträffade hos cirka 26 procent av hans patienter.

Detta förde dementia praecox i linje med Eugen Bleulers påståenden om schizofreni, som han redan från början (1908) hade insisterat på att a) det i många fall inte förekom någon ödesdigert progressiv försämring, att b) symtomen i vissa fall faktiskt avtog under perioder, och c) att det fanns fall av fullständig återhämtning.

Den 8:e upplagan från 1913 är också anmärkningsvärd för att Kraepelin ökade antalet former av demens till 11. De tre klassiska ursprungliga subtyperna skulle dock förbli den mest inflytelserika beskrivningen av denna sjukdom under det århundrade som följde. 8:e upplagan av Psychiatrie var den sista som Kraepelin skulle producera under sin livstid. Han arbetade på en nionde upplaga tillsammans med Johannes Lange (1891-1938) men dog 1926 innan den kunde slutföras. Lange avslutade huvuddelen av den och publicerade den 1927.

Tillägg av etiologi

Kraepelin insåg att det vetenskapliga kunskapsläget var sådant att definitiva påståenden om orsaken till dementia praecox inte kunde göras. Ärftlighet spelade helt klart en roll, vilket Kraepelin och hans forskarkollegor hade visat i sin kvantitativa forskning. Som ett resultat av att följa den kliniska metod som föreslogs av Kahlbaum, åsidosatte Kraepelin påståenden om underliggande hjärnsjukdom eller specifik neuropatologi i diagnostiska beskrivningar av psykiska störningar. Från den femte upplagan från 1896 till den tredje volymen av den åttonde upplagan från 1913 stod det dock klart att Kraepelin ansåg att dementia praecox orsakades av en förgiftning av hjärnan och en ”autointoxikation”, som troligen härrörde från könskörtlarna efter puberteten.

Sjukdomens allmängiltighet

Kraepelin menade att dementia praecox inte var ett kulturellt bundet syndrom och att det representerade en sjukdomsprocess som kunde hittas över hela världen. Kraepelin själv älskade att resa, och i Asien observerade han att dementia praecox liknade den europeiska formen av sjukdomen hos kinesiska, japanska, tamilska och malajiska patienter, vilket ledde till att han i den åttonde upplagan av Psychiatrie föreslog att ”vi måste därför söka den verkliga orsaken till dementia praecox i förhållanden som är spridda över hela världen, som alltså inte beror på ras eller klimat, mat eller någon annan allmän omständighet i livet . …”

Behandling

Och utan att känna till orsaken till dementia praecox eller manodepressiv sjukdom, upprepade Kraepelin upprepade gånger att det inte kunde finnas några behandlingar som var specifika för dessa tillstånd. Behandlingen av dessa vansinnestillstånd var densamma som för alla institutionaliserade patienter med vilken diagnos som helst: tillfällig användning av droger (opiater, barbiturater och så vidare) för att lindra akuta episoder av ångest, långvariga bad (mycket beundrat av Kraepelin som en human metod för att lugna patienterna, och sysselsättningsaktiviteter (om möjligt). Kraepelin hade själv experimenterat med hypnos i början av sin karriär och fann den bristfällig. Psykoterapi som sådan var inte en del av Kraepelins medicinska kunskap. Faktum är att Kraepelin avskydde både Freud och Jung för att de införde diagnostiska termer och behandlingsformer som inte hade någon empirisk grund.

Användningen av termen sprider sig

Hos 1899 hade Kraepelin själv räknat till nästan 20 tyskspråkiga publikationer som hänvisade till hans nya diagnostiska term, dementia praecox. Under decenniet efter 1899 exploderade antalet tyskspråkiga publikationer där Kraepelins kategorier dementia praecox och manodepressiv sjukdom användes som grund för kliniska spekulationer och experimentell forskning. Tyskspråkiga psykiatriska begrepp introducerades alltid mycket snabbare i Amerika (än till exempel i Storbritannien) där emigrerade tyska, schweiziska och österrikiska läkare i huvudsak skapade den amerikanska psykiatrin. Den schweizisk-emigrerade Adolf Meyer, som förmodligen var den mest inflytelserika psykiatern i Amerika under första hälften av 1900-talet, publicerade den första kritiken av dementia praecox i en bokrecension från 1896 av den femte upplagan av Kraepelins lärobok. Men det var inte förrän år 1900 som de tre första amerikanska publikationerna om dementia praecox dök upp, varav en var en översättning av några avsnitt av Kraepelins 6:e upplaga från 1899 om dementia praecox.

Dementia praecox vs schizofreni

Då så många inflytelserika amerikanska läkare började ta psykoanalysen på allvar efter att Freud och Jung deltagit i en konferens vid Clark University 1909, accepterades öppet psykogena teorier om dementia praecox och 1920 Bleulers schizofreni. Fram till 1910 hade Bleuler genom Jung varit perifert kopplad till Freuds psykoanalytiska rörelse, och detta underlättade antagandet av hans bredare version av dementia praecox (schizofreni) i Amerika framför Kraepelins snävare och prognostiskt sett mer negativa version.

Under slutet av 1950-talet användes termerna dementia praecox och schizofreni omväxlande inom den amerikanska psykiatrin. Mottagandet av dementia praecox som en accepterad diagnos inom den brittiska psykiatrin skedde mycket långsammare, och slog kanske igenom först vid tiden för första världskriget. I Frankrike fanns det en äldre psykiatrisk tradition när det gäller psykotiska störningar före Kraepelin, och fransmännen antog aldrig Kraepelins klassificeringssystem fullt ut. I stället behöll fransmännen ett självständigt klassificeringssystem under hela 1900-talet. Efter 1980, när DSM-III helt omformade den psykiatriska diagnostiken, började den franska psykiatrin äntligen ändra sin syn på diagnoser för att närma sig det nordamerikanska systemet. Kraepelin erövrade alltså slutligen Frankrike via Amerika.

Diagnostiska manualer

Upplagor av Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders sedan den första 1952 hade återspeglat uppfattningar om schizofreni som ”reaktioner” eller ”psykogena” (DSM-I), eller som manifestationer av freudianska föreställningar om ”försvarsmekanismer” (som i DSM-II från 1968, där symtomen på schizofreni tolkades som ”psykologiskt självförsvar”). De diagnostiska kriterierna var breda och omfattade antingen begrepp som inte längre existerar eller som nu betecknas som personlighetsstörningar (till exempel schizotypisk personlighetsstörning). Schizofreni verkade vara mer utbredd och mer behandlingsbar än vad varken Kraepelin eller Bleuler skulle ha tillåtit.

Slutsatser

Som ett direkt resultat av ansträngningarna att konstruera forskningsdiagnostiska kriterier (Research Diagnostic Criteria, RDC) på 1970-talet, som var oberoende av någon klinisk diagnostisk manual, började Kraepelins idéer att återvända till en framträdande plats. För forskningsändamål återgick definitionen av schizofreni till det snäva område som Kraepelins dementia praecox medgav. Dessutom var sjukdomen återigen en progressivt försämrad sjukdom, med uppfattningen att återhämtning, om den överhuvudtaget inträffade, var sällsynt. Denna revidering av schizofreni blev grunden för diagnoskriterierna i DSM-III. Några av de psykiatriker som arbetade för att få till stånd denna revidering kallade sig själva för ”neo-Krapelinians.”

Bibliografi

• Berrios, German E., Luque, Rogelio, and Villagran, Jose M. Schizophrenia: a conceptual history. International Journal of Psychology and Psychological Therapy, 2003, 3: 111-140.

• Kraepelin, Emil. Memoarer. Berlin: Springer-Verlag, 1987.

• Noll, Richard. Infektiösa sinnessjukdomar, kirurgiska lösningar: Bayard Taylor Holmes, dementia praecox och laboratorievetenskap i det tidiga 1900-talets Amerika. Delar I och II. History of Psychiatry, 2006, 17 (2): 183-204; 17 (3): in press.

• Noll, Richard. Historical Review: Autointoxikation och teorier om fokal infektion vid dementia praecox. World Journal of Biological Psychiatry, 2004, 5: 66-72.

• Noll, Richard. Studier av dementia praecox . Schizophrenia Research, 2004, 68:103-104.

• Noll, Richard. Den amerikanska reaktionen på dementia praecox, 1900. History of Psychiatry, 2004, 15: 127-128.

• Noll, Richard. Stilar för psykiatrisk praktik: Clinical evaluations of the same patient by James Jackson Putnam, Adolf Meyer, August Hoch, Emil Kraepelin and Smith Ely Jelliffe. History of Psychiatry, 1999, 10: 145-189.

• de:Dementia praecox

nl:Dementia praecox

Denna sida använder sig av innehåll licensierat med Creative Commons-licens från Wikipedia (visa författare).