Omvandlingen av THCA till THC in vivo verkar vara mycket begränsad, vilket ger den endast en mycket liten effekt som prodrug för THC. Det finns artiklar som visar att den är en hämmare av PC-PLC, COX-1, COX-2, TRPM8, TRPV1, FAAH, NAAA, MGL och DGLα och en hämmare av anandamidtransport samt en agonist av TRPA1 och TRPV2. Många THCA-reagenser som används i biokemiska experiment är förorenade med THC på grund av THCA:s instabilitet.
En studie visade att THCA och ouppvärmda Cannabis sativa-extrakt utövar immunmodulerande effekt, som inte förmedlas av de cannabinoida CB1- och CB2-receptorkopplade vägarna som THC. THCA kunde hämma nivåerna av tumörnekrosfaktor alfa (TNF-alfa) i U937-makrofager och perifera blodmakrofager, en hämning som kvarstod under en längre tidsperiod, medan THC och upphettade extrakt efter långvarig exponeringstid tenderar att inducera TNF-alfa-nivån. THCA och THC visar olika effekter på fosfatidylkolinspecifikt fosfolipas C-aktivitet (PC-PLC), eftersom THCA och ouppvärmda extrakt hämmar PC-PLC-aktiviteten på ett dosberoende sätt, men THC inducerade PC-PLC-aktiviteten endast vid höga koncentrationer, vilket tyder på att THCA och THC utövar sina immunmodulerande effekter via olika metaboliska vägar.
Den antiinflammatoriska aktiviteten hos C. sativa-extrakt studerades på tre linjer av epitelceller och på kolonvävnad i en modell av inflammatoriska tarmsjukdomar (IBD), där C. sativa-blommor extraherades med etanol, fann att den antiinflammatoriska aktiviteten hos Cannabisextrakt härrör från THCA som finns i fraktion 7 (F7) av extraktet. Alla fraktioner av C. sativa vid en viss kombination av koncentrationer uppvisar dock en signifikant ökad cytotoxisk aktivitet och undertrycker genuttrycket av COX-2 och MMP9 i både cellkultur och tjocktarmsvävnad, vilket tyder på att den antiinflammatoriska aktiviteten hos cannabisextrakt på tjocktarmens epitelceller härrör från en fraktion av extraktet som innehåller THCA, och att den, åtminstone delvis, förmedlas via GPR55-receptorn. Den cytotoxiska aktiviteten hos C. sativa-extraktet ökade genom att kombinera alla fraktioner vid en viss kombination av koncentrationer och påverkades delvis av CB2-receptorantagonist som ökade cellproliferationen. Det föreslås att i en icke psykoaktiv behandling av IBD bör THCA användas snarare än CBD.
THCA binder till och aktiverar PPARγ med högre styrka än dess dekarboxylerade produkter.
THCA uppvisar en liknande metabolism som THC hos människor, och producerar 11-OH-THCA och 11-nor-9-karboxy-THCA. Även om dekarboxyleringen av THCA till THC antogs vara fullständig, vilket innebär att ingen THCA borde kunna påvisas i urin och blodserum hos cannabiskonsumenter, hittas THCA i urin- och blodserumprover som samlats in vid poliskontroller av förare, misstänkta för rattfylleri under påverkan av narkotika (DUID). THCA påvisades i urin- och blodserumprover från flera cannabiskonsumenter i koncentrationer på upp till 10,8 ng/ml i urin och 14,8 ng/ml i serum. Koncentrationen av THCA var lägre än THC-koncentrationen i de flesta serumprover, vilket resulterade i molära förhållanden av THCA/THC på cirka 5,0-18,6 %. När en kort tid mellan det sista intaget och blodprovstagningen antogs var den molära kvoten 18,6 % i serum.