Begrebet gennemsnitligt systemisk fyldningstryk

Dette kapitel har ingen relevans for nogen del af CICM Primary Syllabus 2017, fordi kollegiet aldrig har spurgt eksaminanderne, hvad begreberne gennemsnitligt systemisk og gennemsnitligt cirkulatorisk fyldningstryk egentlig betyder. Disse begreber dukker imidlertid op en række steder. Grundlæggende vil enhver situation, der kræver en diskussion af determinanterne af cardiac output venøs retur preload eller centralt venetryk, komme til et punkt, hvor man i det mindste vil være nødt til at nævne MSFP, hvis ikke forklare det. Forfatteren har derfor fundet det nødvendigt at dedikere en hel særskilt side til det for at imødegå nogle misforståelser, fortrinsvis hans egne.

Sammenfattende:

  • Det gennemsnitlige cirkulatoriske fyldningstryk (MCFP) er det tryk, der ville blive målt på alle punkter i hele kredsløbssystemet, hvis hjertet pludselig blev stoppet, og blodet øjeblikkeligt blev omfordelt på en sådan måde, at alle tryk var lige store.
  • MCFP og MSFP er normalt omkring 7-8 mmHg
  • Dette er også trykket i de små (<1mm) venoler
  • Dette tryk i venolerne menes at forblive relativt konstant uanset hjertets output og siges at være kredsløbets “omdrejningspunktstryk”
  • Det gennemsnitlige systemiske fyldningstryk (MSFP) er trykket i kun det systemiske kredsløb, dvs.dvs. uden hensyntagen til hjertet og lungekredsløbet, også i fravær af flow.
  • Det gennemsnitlige kardiopulmonale fyldningstryk (MCPFP) er det gennemsnitlige tryk i de ubevægelige hjertekamre og lungekredsløbet. Det er normalt ca. 3 mmHg højere.
  • De vigtigste determinanter for MCFP og MSFP er det samlede blodvolumen og den venøse modstand
  • Af det samlede blodvolumen er det kun ca. 15 %, der udøver trykket, og resten siges at være “ubelastet volumen”, som teoretisk set ikke udøver noget tryk (eller et minimalt tryk) på karvæggene.

Den bedste introduktion til dette emne er nok artiklen af Carl F. Rothe (1993), skrevet med autoritet af en person, hvis foregående tre årtier blev brugt på at udføre banebrydende forskning om emnet. Selv om begrebet er velaccepteret i den medicinske litteratur, er dets anvendelse på fortolkningen af den hæmodynamiske fysiologi ikke uomtvistet. Men hvis en CICM-studerende skulle argumentere for kompetent imod det, kunne han/hun bringe sig selv i en farlig situation, hvor han/hun ville være mere korrekt end eksaminatoren. Med henblik på en vellykket eksamenspræstation vil det være bedst at omgå spørgsmålet om nytten af denne variabel eller gyldigheden af Guytons hæmodynamiske model.

Blodtryk i fravær af cirkulation

Som en forsmag på nogle af definitionerne nedenfor, kan man roligt sige, at det gennemsnitlige cirkulatoriske fyldningstryk grundlæggende er det tryk, der udøves af det blod, der samles i kredsløbssystemet i et dødt legeme. Vi kan overveje følgende tankeeksperiment, som forklares ved hjælp af en række diagrammer. Teoretisk set ville ét diagram have været nok, men dette websted har en lang tradition for at overdrive ting.

Så. Arterier har typisk et højt middeltryk, og vener har typisk et lavt middeltryk, og kapillærerne hører til et sted midt imellem. Det høje arterietryk skyldes hovedsageligt det tryk, der produceres af hjertets pumpevirkning, samt (i mindre grad) muskulaturen i arterievæggene. Det lave venetryk er lavt dels på grund af den lave muskeltonus i disse karvæggers vægge, dels fordi hjertets pumpevirkning kontinuerligt dekomprimerer de centrale vener.

Grovt diagram over trykket gennem det normale kredsløb

Hvorimod, når det arterielle pulstryk falder (f.eks. når hjertet svigter), falder det arterielle tryk. Samtidig stiger det centrale venetryk, da hjertets pumpevirkning ikke længere flytter helt så meget væske ud af det venøse kredsløb, og det venøse tryk stiger også.

Grovt diagram over trykket gennem det normale kredsløb og i chok

Så lad os nu sige, at hjertet stopper. Den pulserende pumpevirkning ophører, og det arterielle tryk falder brat. Strømmen ophører dog ikke helt. Arterierne, der er mere muskuløse, udøver et større tryk på deres blodindhold end venerne, og på grund af denne trykgradient vandrer noget af det arterielle cirkulationsvolumen gradvist over i det venøse kredsløb, når hjertet er stoppet. Dette volumen udgør ca. 4 ml/kg, dvs. ca. 300 ml hos et normalstort menneske, eller ca. 6 % af det samlede cirkulationsvolumen. Disse værdier stammer fra Rothe (1976), som fremkaldte hjertestop hos hunde og derefter målte den mængde blod, som han måtte fjerne fra deres centrale vener for at holde deres centrale venetryk på et stabilt niveau før hjertestoppet.

Dermed ender det med, at noget volumen bliver omfordelt til den venøse side af kredsløbet, og efter tilstrækkelig lang tid stiger det venøse tryk og det arterielle tryk falder, indtil begge tryk er i ligevægt. Dette er det gennemsnitlige cirkulatoriske fyldningstryk, eller “mittlere Druck der Fliissigkeit”.

Gråt diagram over trykket gennem det normale kredsløb i chok og ved hjertestop

Man kan bemærke, at der under hele denne proces et eller andet sted i kredsløbssystemet er et punkt, der forbliver på et stabilt tryk (som tilfældigvis er MCFP), uanset de katastrofale hændelser, der giver genlyd i resten af organismen. Rothe (1993) mente, at dette sandsynligvis sker i små venoler (mindre end 1 mm i diameter), og at det ikke er konstant – det er til stede forskellige steder i forskellige organer og ændrer sig konstant afhængigt af de herskende forhold.

Middelsystemisk og middelcirkulatorisk fyldningstryk

Middelcirkulatorisk fyldningstryk (MCFP) er trykket i hele kredsløbssystemet i fravær af flow. Det er det tryk, der udøves af kredsløbets vægge (herunder hjertet og lungekarrene) på dets væskeindhold, og kan således opfattes som et mål for det elastiske rekylpotentiale, der er lagret i disse vægge. Det blev defineret af Arthur Guyton som

“Det tryk, der ville blive målt alle steder i hele kredsløbssystemet, hvis hjertet pludselig blev stoppet, og blodet øjeblikkeligt blev omfordelt på en sådan måde, at alle tryk var lige store.”

Mean systemic filling pressure (MSFP) er trykket i kun det systemiske kredsløb, dvs. uden hensyn til hjertet og lungekredsløbet, også i fravær af flow. Det er normalt det tryk, man er interesseret i, når man diskuterer kardiel preload og vaskulære funktionskurver, fordi det er det tryk, som man mener skubber blodet mod højre atrium langs en trykgradient.

Det gennemsnitlige kardiopulmonale fyldningstryk er derfor det gennemsnitlige tryk i de ubevægelige hjertekamre og lungekredsløbet. Denne variabel er en nødvendig modpart til MSFP, men diskuteres sjældent. Det er normalt ca. 3 mmHg højere end MSFP, hovedsagelig på grund af den højere elastans i hjertekamrene. Den kan måles på sengekanten ved samtidig at afklemme alle de større kar og stoppe hjertet.

Menneskelige målinger af det gennemsnitlige systemiske fyldningstryk

Efter at have genereret hele bjerge af døde mongolhunde kunne Guyton og medarbejdere med sikkerhed sige, at MSFP sandsynligvis er omkring 7-8 mmHg hos de fleste mellemstore pattedyr. Menneskelige data var vanskeligere at indsamle i det oplyste videnskabelige miljø efter Nürnberg, i betragtning af at hjertestop er en af de vigtigste forudsætninger for nøjagtig måling. Forskernes opfindsomhed har imidlertid givet os nogle oplysninger, som grundlæggende bekræfter Guyton. Schipke et al (2003) formåede at overbevise omkring 80 personer om at få målt deres MSFP under induceret hjertestop (VF, i forbindelse med indoperering af en AICD) og fandt MSFP-værdier omkring 12 mmHg. Forskerne klagede over, at varigheden af hjertestoppet (~13 sekunder) ikke var lang nok til at få gode målinger: det arterielle og venøse tryk kom aldrig i ligevægt: det arterielle og det venøse tryk blev aldrig ligevægtigt. En senere undersøgelse af Repessé et al (2015) havde ikke dette problem, da de brugte døde ICU-patienter, som tilfældigvis havde CVC’er og arterielle linjer; og igen var MSFP omkring 12 mmHg. Deres data er gengivet nedenfor, til demonstration af konceptet.

MSFP hos en døende ICU-patient

Determinanter for det gennemsnitlige systemiske fyldningstryk

I forlængelse af ovenstående må der være to hovedfaktorer, der bestemmer MSFP:

  • Tone af den glatte muskulatur i det systemiske kredsløb og
  • Volumen af væske i det systemiske kredsløb.

Tonus i den glatte muskulatur, som udgør væggene i kredsløbssystemet, er helt klart noget, der kommer til at spille en rolle for det elastiske rekyltryk, som producerer MSFP. Repessé et al (2015) nævnte i den allerede beskrevne undersøgelse ovenfor, at MSFP hos døde patienter, der havde fået noradrenalin, var højere (omkring 14-15 mmHg), hvilket giver mening, fordi noradrenalin er en potent arterio- og venokonstriktor. Til gengæld gav en meget tidligere undersøgelse af Starr (1940) målinger på 5,6 mmHg fra kroppe, der havde været døde i flere timer, hvilket formentlig er det, der sker, når al glat muskeltonus er irreversibelt tabt.

Volumen i kredsløbssystemet spiller naturligvis også en rolle. Når man hælder væske ind i et kar, lægger man et tryk på karrets vægge, og i kredsløbssystemet afhænger det tryk, som disse bløde, klamme vægge frembringer, hovedsagelig af tonus i den glatte muskulatur (se ovenfor). Ofte kan man finde dette begreb opdelt i “ubelastet” og “belastet” volumen. Det “ubelastede” volumen siges at være et volumen af væske (formentlig blod) i kredsløbssystemet, som ikke frembringer nogen “stress” på væggene, dvs. hvor en måling af MSFP ville give et tryk på 0 mmHg. Ifølge Young (2010) og Magder (2016) beskriver “ubelastet volumen” ca. 85 % af det samlede venøse blodvolumen: i et kredsløb med minimal sympatisk tone er det kun ca. 15 % af det samlede blodvolumen, der bidrager til at generere MSFP.

stresset og ustresset volumen

Logisk set er det “stressede volumen” derfor “det blodvolumen, der skal fjernes fra vaskulaturen for at sænke det transmurale tryk i karrene fra den eksisterende værdi til nul”. Ifølge Rothe (1983) er disse volumener rent hypotetiske konstruktioner, “beregnet ved at ekstrapolere den lineære del af kapacitansforholdet til et transmuralt tryk på nul”. Den reelle kurve bliver mindre lineær ved meget lave MSFP-værdier (under 5 mmHg), som det blev påvist af Lee et al (1988):

MCFP and stressed volume from Lee et al (1988).jpg

Så det ubelastede volumen er sandsynligvis ikke helt ubelastet. Under alle omstændigheder ville det trodse logikken, hvis det intravaskulære tryk faktisk skulle være nul mmHg, da selv én milliliter væske udøver et vist tryk, der ikke er nul, på væggene i det kammer, som indeholder den.

Betydningen og relevansen af det gennemsnitlige systemiske fyldningstryk

Guyton-modellen antyder, at strømmen af blod, der vender tilbage til hjertet, hovedsagelig styres af dette gennemsnitlige systemiske fyldningstryk. Det er det tryk, blodet strømmer fra, og CVP er det tryk, det strømmer til, idet det overvinder den venøse vaskulære modstand i processen. I denne model spiller hjertets output ingen rolle i forbindelse med bestemmelsen af trykket i det venøse kredsløb.

Ikke alle er enige i, at disse begreber har nogen videnskabelig værdi. Magder (2006), Brenglemann (2003) og Henderson et al (2010) giver flere detaljer, men her vil det være tilstrækkeligt at sige, at forskellige seriøse fysiologistuderende har taget afstand fra Guytons forsøgsdesign, målemetoder og grundlæggende ræsonnementer. CICM-studerende anbefales imidlertid at slutte fred med denne kontrovers og lære denne hæmodynamiske shibboleth udenad, som om det var en newtonsk lov. Dette begreb er meget populært, og der er en risiko for, at den eksaminator, der sidder over for dig, er en stærk tilhænger af det. De glitrende rockstjerner for FOAM (f.eks. Jon-Emile Kenny fra PulmCCM) giver også troværdighed til det ved at øge eksponeringen af det. Desuden nævnte eksaminatorerne i deres kommentarer til spørgsmål 19 fra den første opgave i 2014, at “der blev tildelt ekstra point for beskrivelser af forholdet til det gennemsnitlige systemiske fyldningstryk og andre påvirkninger ud over dette”. Kort sagt, MSFP består eksamenerne.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.