Een groeifactor voor bloedvaten is ook aangeprezen als een inducer van de groei van lymfevaten. Maar Wirzenius et al. (blz. 1431) hebben nu ontdekt dat, hoewel de groeifactor de vergroting van bestaande lymfevaten stimuleert, het niet het ontspruiten van nieuwe stimuleert.
VEGF induceert de vergroting van lymfevaten (boven) maar niet het ontspruiten van nieuwe vaten (onder).
Lymfevaten zijn een vervolgact op bloedvaten tijdens de embryogenese. Vasculaire endotheliale groeifactor (VEGF) induceert de groei van nieuwe bloedvaten door binding aan zijn receptor VEGFR-2 op vasculaire endotheliale cellen. VEGF-C en -D zorgen vervolgens voor de scheutvorming van lymfevaten door te binden aan VEGFR-3 op lymfatische endotheelcellen. Maar studies in muizen die VEGF overexpresseren suggereren dat de twee signaalwegen niet volledig gescheiden zijn. De abnormaal grote lymfevaten in deze muizen impliceren dat VEGF op de een of andere manier ook de vergroting van lymfevaten controleert.
Het team heeft nu ontdekt dat VEGFR-2 ook tot expressie komt op lymfevaten en hun verbreding induceert. Maar VEGF start de groei van lymfevaten niet opnieuw: het ontbrekende lymfennetwerk van muizenembryo’s die VEGF-C en -D ontberen, werd niet door VEGF gered.
Lymfevergroting tijdens ontsteking helpt immuuncellen zich op de plaats van verwonding of infectie op te hopen. Maar lymfevaten die later niet afslanken, verhogen het risico op chronische ontsteking. Uitbreiding van de lymfevaten is ook gevaarlijk tijdens tumorgroei in de lymfeklieren, omdat vergrote vaten fungeren als snelwegen voor uitzaaiende tumorcellen. De huidige antitumorstrategieën die gericht zijn tegen VEGF verhinderen de groei van bloedvaten en daarmee de toevoer van voedingsstoffen naar tumoren. Deze studie suggereert dat anti-VEGF behandeling ook tumor metastase kan voorkomen. 