Ein Wachstumsfaktor für Blutgefäße wurde auch als Auslöser für das Wachstum der Lymphgefäße angepriesen. Wirzenius et al. (Seite 1431) haben nun aber herausgefunden, dass der Wachstumsfaktor zwar die Vergrößerung bestehender Lymphgefäße anregt, nicht aber die Sprossung neuer Gefäße.
VEGF induziert die Vergrößerung der Lymphgefäße (oben), nicht aber die Sprossung neuer Gefäße (unten).
Lymphgefäße sind ein Folgeakt der Blutgefäße während der Embryogenese. Der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor (VEGF) induziert das Wachstum neuer Blutgefäße, indem er an seinen Rezeptor VEGFR-2 auf vaskulären Endothelzellen bindet. VEGF-C und -D leiten dann das Wachstum von Lymphgefäßen ein, indem sie an VEGFR-3 auf lymphatischen Endothelzellen binden. Studien an Mäusen, die VEGF übermäßig stark exprimieren, deuten jedoch darauf hin, dass die beiden Signalwege nicht vollständig voneinander getrennt sind. Die abnormal großen Lymphgefäße in diesen Mäusen deuten darauf hin, dass VEGF irgendwie auch die Vergrößerung der Lymphgefäße steuert.
Das Team stellt nun fest, dass VEGFR-2 auch auf Lymphgefäßen exprimiert wird und deren Erweiterung bewirkt. Das fehlende Lymphgefäßnetz von Mäuseembryonen, denen VEGF-C und -D fehlten, wurde durch VEGF nicht wiederhergestellt.
Die Vergrößerung der Lymphgefäße während einer Entzündung hilft den Immunzellen, sich am Ort der Verletzung oder Infektion anzusammeln. Aber Lymphgefäße, die sich später nicht verkleinern, erhöhen das Risiko einer chronischen Entzündung. Die Vergrößerung der Lymphgefäße ist auch während des Tumorwachstums in den Lymphknoten gefährlich, da vergrößerte Gefäße als Transportwege für metastasierende Tumorzellen dienen. Die derzeitigen Antitumorstrategien, die auf VEGF abzielen, verhindern das Wachstum der Blutgefäße und damit die Nährstoffversorgung der Tumoren. Diese Studie legt nahe, dass eine Anti-VEGF-Behandlung auch die Metastasierung von Tumoren verhindern kann. 