Rappel d'une leçon clinique importante : la lymphadénite granulomateuse nécrosante | Online Stream

Discussion

La TB reste un problème majeur de santé publique dans le monde. On estime qu’environ un tiers de la population mondiale est infecté par Mycobacterium TB et que près de neuf millions de personnes développent la maladie chaque année.5 Malgré l’amélioration du niveau de vie, la disponibilité des médicaments antituberculeux et la vaccination massive par le BCG à la naissance, la tuberculose reste une maladie endémique au Portugal. L’OMS a signalé que le taux d’incidence annuel des cas de tuberculose déclarés pour 100 000 habitants dans notre population en 2007 était de 30 %.

Bien que la tuberculose s’attaque généralement aux poumons, ce qui donne lieu à la forme PTB, d’autres organes peuvent être touchés, ce qui conduit à la TBPE ou à la tuberculose disséminée.6 L’émergence de la maladie extrapulmonaire comme une forme importante de tuberculose active a été notée dans de nombreuses études6-8 mais notre compréhension des facteurs responsables de l’apparition de la tuberculose dans les sites extrapulmonaires est encore limitée. Certaines études ont rapporté que la TBPE était en augmentation en raison de l’épidémie de VIH.2 En fait, dans les pays industrialisés, avant l’épidémie de VIH, environ 15% des cas de TB étaient déclarés comme TBPE.9 Depuis l’émergence du VIH, la TBPE a été détectée plus fréquemment (plus de 30%) chez les personnes infectées par le VIH en Europe et aux Etats-Unis.10 11 Il a été démontré que la TBPE était également associée à un mauvais état immunitaire et à des conditions sociales défavorables, même en l’absence d’infection par le VIH, tant dans les pays en développement que dans les pays industrialisés.12 13 Une autre cause possible est l’amélioration des moyens de diagnostic.

Les sites extra-pulmonaires de l’infection comprennent généralement les ganglions lymphatiques, la plèvre et les zones ostéo-articulaires, bien que n’importe quel organe puisse être touché, la fréquence des différents sites cliniques variant selon les pays.14-16 La forme la plus courante de la PTPE est la lymphadénopathie tuberculeuse,14 15 et son diagnostic reste un défi, nécessitant un indice de suspicion élevé, car la lymphadénopathie granulomateuse a un diagnostic différentiel étendu. Plusieurs conditions, y compris l’infection mycobactérienne atypique, l’infection fongique, la sarcoïdose et d’autres conditions inflammatoires, peuvent présenter la même cytologie et/ou histopathologie que la lymphadénopathie tuberculeuse2, ce qui retarde considérablement le traitement approprié.

Les patients non infectés par le VIH présentent généralement une lymphadénopathie chronique et non douloureuse.17 Les patients infectés par le VIH présentent généralement de la fièvre, des sueurs nocturnes et une perte de poids.18 Les ganglions sont discrets, fermes et non sensibles ; avec le temps, une masse ferme de ganglions emmêlés devient visible.3 La plupart des patients ont un résultat positif au test cutané à la tuberculine et un résultat normal à la radiographie pulmonaire.3

La biopsie excisionnelle des ganglions lymphatiques avec histologie, coloration AFB et culture mycobactérienne est la procédure diagnostique de choix.17 Cependant, en raison de la nature paucibacillaire des prélèvements, un frottis négatif pour l’AFB, l’absence de granulomes à l’histopathologie et l’absence de culture de Mycobacterium TB (les cultures donnent des mycobactéries dans 39 à 80 % des cas)4 n’excluent pas le diagnostic. Les méthodes conventionnelles et les examens cytologiques sont utilisés conjointement avec les techniques de PCR pour faciliter la détection et la caractérisation des mycobactéries pathogènes associées à la lymphadénite humaine.4 19 De nombreux rapports ont démontré la valeur de la PCR dans le diagnostic de la TBPE, y compris l’épanchement pleural et la lymphadénite.4 19-21 La ponction à l’aiguille fine est plus fiable chez les patients infectés par le VIH en raison de la charge mycobactérienne plus élevée et devrait être la procédure diagnostique initiale chez ces patients.3 17 La PCR pour Mycobacterium TB sur l’échantillon d’aspiration à l’aiguille fine améliore la sensibilité du test.3 L’utilité de l’aspiration à l’aiguille fine chez les patients non infectés par le VIH est très variable.17

En général, les mêmes schémas thérapeutiques sont utilisés pour traiter la PTB et la PTPE, et les réponses au traitement antituberculeux sont similaires chez les patients infectés par le VIH et chez ceux qui ne le sont pas,3 bien que les réactions indésirables aux médicaments soient plus fréquentes chez ceux qui sont infectés par le VIH. Un régime de 6 à 9 mois (2 mois d’isoniazide, de rifampicine, de pyrazinamide et d’éthambutol, suivis de 4 à 7 mois d’isoniazide et de rifampicine) est recommandé comme traitement initial pour toutes les formes de PTB, à moins que l’on sache ou que l’on soupçonne fortement que les organismes sont résistants aux médicaments de première ligne.3 22 Parfois, un traitement aux stéroïdes peut être nécessaire. Certaines études montrent que les corticostéroïdes d’appoint peuvent être bénéfiques chez les patients atteints de méningite tuberculeuse, de péricardite tuberculeuse ou de tuberculose miliaire avec hypoxémie réfractaire.23 24

Notre patient avait des antécédents de chirurgie cardiaque avec mise en place de prothèses mécaniques et une lésion suppurative de la zone de suture et il s’est amélioré avec les corticostéroïdes, ce qui a conduit à un diagnostic erroné de maladie non infectieuse. Lorsqu’il est arrivé dans notre service, l’histoire clinique et les caractéristiques de l’histologie ont suggéré mais n’ont pas confirmé une EPTB. La PCR ou, à l’avenir, la combinaison d’antigènes25 pourraient nous aider à faire un diagnostic plus précis de la TBPE.