Przypomnienie ważnej lekcji klinicznej: martwicze ziarniniakowe zapalenie węzłów chłonnych | Online Stream

Dyskusja

TB pozostaje jednym z głównych globalnych problemów zdrowia publicznego na świecie. Szacuje się, że około jedna trzecia światowej populacji jest zakażona Mycobacterium TB, a każdego roku u prawie dziewięciu milionów ludzi rozwija się choroba.5 Pomimo poprawy standardu życia, dostępności leków przeciwgruźliczych i masowych szczepień BCG przy urodzeniu, gruźlica pozostaje chorobą endemiczną w Portugalii. Według danych WHO roczny wskaźnik zapadalności na gruźlicę na 100 000 mieszkańców w naszej populacji w 2007 roku wynosił 30%.

Chociaż gruźlica zwykle atakuje płuca, prowadząc do postaci PTB, może zaatakować inne narządy, co prowadzi do EPTB lub gruźlicy rozsianej.6 W wielu badaniach6-8 odnotowano pojawienie się choroby pozapłucnej jako ważnej postaci aktywnej gruźlicy, ale nasze zrozumienie czynników odpowiedzialnych za występowanie gruźlicy w lokalizacjach pozapłucnych jest nadal ograniczone. Niektóre badania donoszą, że EPTB wzrasta w związku z epidemią HIV.2 W rzeczywistości w krajach uprzemysłowionych, przed epidemią HIV, około 15% przypadków gruźlicy było uznawanych za EPTB.9 Od czasu pojawienia się HIV EPTB jest częściej wykrywana (ponad 30%) wśród osób zakażonych HIV w Europie i w Stanach Zjednoczonych.10 11 Wykazano, że EPTB wiąże się również ze złym stanem immunologicznym i niekorzystnymi warunkami socjalnymi nawet przy braku zakażenia HIV, zarówno w krajach rozwijających się, jak i uprzemysłowionych.12 13 Inną możliwą przyczyną jest poprawa możliwości diagnostycznych.

Pozapłucne miejsca zakażenia obejmują zwykle węzły chłonne, opłucną i okolice kostno-stawowe, chociaż zakażeniu może ulec każdy narząd, przy czym częstość występowania poszczególnych miejsc klinicznych różni się w zależności od kraju.14-16 Najczęstszą postacią EPTB jest gruźlicze powiększenie węzłów chłonnych,14 15 a jej rozpoznanie pozostaje wyzwaniem, wymagającym wysokiego wskaźnika podejrzliwości, ponieważ ziarniniakowe powiększenie węzłów chłonnych ma szeroką diagnostykę różnicową. Kilka stanów chorobowych, w tym zakażenie prątkami atypowymi, zakażenie grzybicze, sarkoidoza i inne stany zapalne, może mieć taką samą cytologię i/lub histopatologię jak limfadenopatia gruźlicza2, co powoduje znaczne opóźnienie właściwego leczenia.

Pacjenci bez zakażenia HIV zwykle zgłaszają się z przewlekłym, nie tkliwym powiększeniem węzłów chłonnych.17 Pacjenci zakażeni HIV zwykle zgłaszają się z gorączką, nocnymi potami i utratą masy ciała.18 Węzły są dyskretne, jędrne i nie tkliwe; z czasem widoczna staje się jędrna masa zmatowiałych węzłów.3 Większość pacjentów ma dodatni wynik tuberkulinowej próby skórnej i prawidłowy wynik radiografii klatki piersiowej.3

Biopsja wycinkowa węzłów chłonnych z badaniem histologicznym, barwieniem AFB i hodowlą prątków jest postępowaniem diagnostycznym z wyboru.17 Jednak ze względu na paucibacillary charakter próbek, ujemny rozmaz w kierunku AFB, brak ziarniniaków w badaniu histopatologicznym i brak hodowli Mycobacterium TB (hodowla prątków w 39-80% przypadków)4 nie wykluczają rozpoznania. Metody konwencjonalne i badania cytologiczne są stosowane w połączeniu z technikami PCR, aby jeszcze bardziej ułatwić wykrywanie i charakterystykę patogennych prątków związanych z zapaleniem węzłów chłonnych u ludzi.4 19 W wielu doniesieniach wykazano wartość PCR w diagnostyce EPTB, w tym wysięku opłucnowego i zapalenia węzłów chłonnych.4 19-21 Aspiracja cienkoigłowa jest bardziej wiarygodna u pacjentów z zakażeniem HIV ze względu na większe obciążenie prątkami i powinna być wstępną procedurą diagnostyczną u tych pacjentów.3 PCR w kierunku Mycobacterium TB w próbce aspiratu cienkoigłowego zwiększa czułość testu.3 Przydatność aspiracji cienkoigłowej u pacjentów bez zakażenia HIV jest bardzo zróżnicowana.17

Ogólnie w leczeniu PTB i EPTB stosuje się te same schematy, a odpowiedź na leczenie przeciwgruźlicze jest podobna u pacjentów z zakażeniem HIV i u pacjentów bez zakażenia,3 chociaż niepożądane reakcje na leki występują częściej u pacjentów z zakażeniem HIV. Zaleca się stosowanie 6-9-miesięcznego schematu (2 miesiące izoniazydu, ryfampicyny, pirazynamidu i etambutolu, a następnie 4-7 miesięcy izoniazydu i ryfampicyny) jako terapii początkowej we wszystkich postaciach EPTB, chyba że wiadomo lub istnieje poważne podejrzenie, że organizmy są oporne na leki pierwszego rzutu.3 22 W sporadycznych przypadkach może być konieczne leczenie steroidami. W niektórych badaniach stwierdzono, że dodatkowe stosowanie kortykosteroidów może być korzystne u pacjentów z gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, gruźliczym zapaleniem osierdzia lub gruźlicą wścieklizny z oporną na leczenie hipoksemią.23 24

Nasz pacjent miał w wywiadzie operację serca z wszczepieniem mechanicznych protez oraz zmianę ropną w okolicy szwu, a jego stan poprawił się po zastosowaniu kortykosteroidów, co doprowadziło do błędnego rozpoznania choroby niezakaźnej. Kiedy zgłosił się do naszego oddziału, wywiad kliniczny i cechy obrazu histologicznego sugerowały, ale nie potwierdziły EPTB. PCR lub, w przyszłości, kombinacja antygenów25 mogłyby pomóc nam w bardziej dokładnej diagnostyce EPTB.

.