Czynnik wzrostu dla naczyń krwionośnych był również reklamowany jako induktor wzrostu naczyń limfatycznych. Ale Wirzenius et al. (strona 1431) teraz znaleźć, że chociaż czynnik wzrostu pobudza rozszerzenie istniejących naczyń chłonnych, nie indukuje kiełkowanie nowych.
VEGF indukuje rozszerzenie naczyń chłonnych (góra), ale nie kiełkowanie nowych naczyń (dół).
Naczynia chłonne są kontynuacją naczyń krwionośnych podczas embriogenezy. Naczyniowy śródbłonkowy czynnik wzrostu (VEGF) indukuje wzrost nowych naczyń krwionośnych przez wiązanie się z jego receptorem VEGFR-2 na komórkach śródbłonka naczyniowego. Z kolei VEGF-C i -D powodują rozrost naczyń limfatycznych poprzez wiązanie się z VEGFR-3 na komórkach śródbłonka limfatycznego. Ale badania na myszach, które nadmiernie eksprymują VEGF, sugerują, że te dwa szlaki sygnałowe nie są całkowicie rozdzielone. Nienormalnie duże naczynia chłonne w tych myszach sugerują, że VEGF jakoś kontroluje rozszerzenie naczyń chłonnych, jak również.
The zespół teraz znajduje, że VEGFR-2 jest również wyrażona na naczyniach chłonnych i indukuje ich rozszerzenie. Ale VEGF nie rozpoczął wzrostu naczyń limfatycznych na nowo: brakująca sieć limfatyczna embrionów mysich pozbawionych VEGF-C i -D nie została uratowana przez VEGF.
Powiększenie naczyń limfatycznych podczas zapalenia pomaga komórkom odpornościowym gromadzić się w miejscu urazu lub infekcji. Ale naczynia limfatyczne , które nie później wyszczuplają się zwiększają ryzyko chronicznego zapalenia. Rozszerzenie naczyń limfatycznych jest również niebezpieczne podczas wzrostu guza w węzłach chłonnych, ponieważ powiększone naczynia działają jak autostrady dla przerzutujących komórek nowotworowych. Obecne strategie antynowotworowe, które celują w VEGF, zapobiegają wzrostowi naczyń krwionośnych, a tym samym dostarczaniu składników odżywczych do guzów. Badanie to sugeruje, że leczenie anty-VEGF może również zapobiegać przerzutom nowotworowym. 
.