En vækstfaktor for blodkar er også blevet fremhævet som en inducerende faktor for vækst af lymfekar. Men Wirzenius et al. (side 1431) finder nu, at selv om vækstfaktoren fremmer udvidelsen af eksisterende lymfekar, inducerer den ikke spiring af nye kar.
VEGF inducerer udvidelse af lymfekar (øverst), men ikke spiring af nye kar (nederst).
Lymfekar er en opfølgende handling til blodkarrene under embryogenesen. Vaskulær endothelial vækstfaktor (VEGF) inducerer vækst af nye blodkar ved at binde sig til sin receptor VEGFR-2 på vaskulære endothelceller. VEGF-C og -D sætter derefter gang i lymfekarspirering ved at binde sig til VEGFR-3 på lymfedannende endothelceller. Men undersøgelser af mus, der overudtrykker VEGF, tyder på, at de to signalveje ikke er helt adskilte. De unormalt store lymfekar i disse mus antyder, at VEGF på en eller anden måde også styrer lymfekarudvidelsen.
Teamet finder nu, at VEGFR-2 også udtrykkes på lymfekar og fremkalder deres udvidelse. Men VEGF startede ikke lymfekar-væksten på ny: Det manglende lymfenetværk hos museembryoner, der mangler VEGF-C og -D, blev ikke reddet af VEGF.
Lymfekar-vækst under inflammation hjælper immunceller med at ophobe sig på skadestedet eller infektionsstedet. Men lymfekar, der ikke senere slanker sig, øger risikoen for kronisk inflammation. Udvidelse af lymfekar er også farlig under tumorvækst i lymfeknuder, da forstørrede kar fungerer som motorveje for metastaserende tumorceller. De nuværende antitumorstrategier, der er rettet mod VEGF, forhindrer vækst af blodkar og dermed næringsstofforsyning til tumorer. Denne undersøgelse tyder på, at anti-VEGF-behandling også kan forhindre tumormetastase. 