Défaut osseux de Stafne dans la partie antérieure de la mandibule | Online Stream

Discussion

Les SBD dans la partie postérieure de la mandibule ont une localisation et des propriétés radiographiques typiques, permettant un diagnostic facile. La lésion peut parfois interrompre la continuité du bord inférieur de la mandibule. La plupart des lésions sont asymptomatiques et, rarement, le défaut lingual peut être palpé cliniquement. Il est également établi que ces lésions sont non progressives5 et peuvent parfois régresser.6

Les SBD antérieurs sont considérés comme rares et, contrairement à la variante postérieure de la lésion, ils peuvent être difficiles à diagnostiquer. Ils peuvent être situés entre ou sous les racines. Parfois, on peut les voir superposés aux racines ou aux sites d’extractions antérieures. Par conséquent, elles peuvent être diagnostiquées à tort comme d’autres radiotransparences, telles que diverses tumeurs bénignes, des métastases osseuses ou, plus fréquemment, des kystes (par exemple, kyste radiculaire, résiduel, parodontal latéral, tumeur odontogène kératocystique).7-11 Dans les cas atypiques comme le nôtre, des examens complémentaires peuvent être effectués par imagerie en coupe (CBCT ou IRM). Bien que le CBCT soit non invasif et efficace pour l’évaluation des limites osseuses, il ne permet pas au clinicien d’examiner les tissus mous en détail. En revanche, l’IRM peut offrir de bien meilleures résolutions pour l’étude des tissus mous. C’est pourquoi la préférence est donnée à l’IRM. L’IRM présente les avantages de plusieurs plans d’imagerie et de différentes séquences d’écho, tout en n’exposant pas le patient aux rayonnements ionisants. Ses principaux inconvénients sont le coût et les artefacts de distorsion de champ dus au matériel dentaire. Le diagnostic de cavité osseuse de Stafne peut être confirmé par un examen RM limité qui montre le défaut mandibulaire contenant des tissus mous continus et iso-intenses avec la glande submandibulaire sur les séquences pondérées T1 et T2. Le contraste inhérent aux tissus mous des études IRM devrait être suffisant pour poser le diagnostic d’une cavité osseuse de Stafne sans qu’il soit nécessaire d’administrer un produit de contraste par voie intraveineuse. En cas d’administration d’un produit de contraste, le contenu des glandes salivaires d’une cavité osseuse de Stafne devrait être rehaussé au même degré que la glande submandibulaire adjacente.9,12,13 La sialographie peut également être envisagée en raison du contenu des glandes salivaires de la lésion, mais son utilisation dans les SBD antérieurs est limitée en raison des nombreux conduits de Rivinus qui sont de plus petit diamètre, ce qui rend la procédure plus difficile à réaliser.14 Par conséquent, l’utilisation de différentes techniques d’imagerie pour aider au diagnostic final des défauts de Stafne antérieur sans la nécessité d’une chirurgie invasive serait bénéfique.

L’incidence de la cavité osseuse de Stafne antérieur varie souvent dans la littérature de 0,009% 15 à 0,300%.16-18 Elle est trois fois plus fréquente chez les hommes que chez les femmes. L’incidence la plus élevée chez les hommes se situe dans les cinquième et septième décennies, comme dans notre cas.19 La plupart des cas sont situés entre la cuspide et la première molaire (65 %), tandis que moins de cas concernent la zone de l’incisive (24 %). Parfois, les mâchoires peuvent être affectées de manière bilatérale (11%).20

Les attributs radiographiques de la cavité osseuse de Stafne ne sont pas toujours les mêmes. Habituellement, elles apparaissent comme des radiolucences circonscrites et uniloculaires ; cependant, un aspect multiloculaire peut être observé. Les bords de la lésion sont souvent sclérosés mais peuvent également ne pas être clairement définis.

La question de savoir si le défaut de Stafne est une cavité mandibulaire complètement entourée d’os ou une concavité plus ou moins largement ouverte sur la corticale linguale au-dessus du niveau de l’attache mylohyoïdienne n’est pas toujours claire. Dans la majorité des cas rapportés, le contenu de la cavité était en relation avec la glande salivaire adjacente, impliquant un défaut de la corticale linguale. Il en était de même pour notre cas, cependant, le scanner CBCT dentaire montre que la lésion avait également provoqué un défaut sur la corticale buccale de la mandibule. C’est l’une des principales raisons qui ont conduit à notre décision de réaliser une biopsie. Comme l’amincissement et l’expansion de la corticale buccale ne sont généralement pas associés aux SMD, l’aspect de la lésion nous a donné l’idée d’une pathologie plus agressive.

La pathogénie des SMD n’est pas non plus clairement comprise. La plupart des auteurs admettent l’hypothèse que ces cavités sont congénitales. D’autres pensent qu’elles se développent plus tard dans la vie par résorption de pression. La première théorie, soutenue à l’origine par Stafne1 puis par d’autres auteurs,7,21,22 suggère qu’une partie de la glande salivaire se trouve piégée pendant le développement et l’ossification de la mandibule. Le défaut majeur de cette théorie est que ces anomalies sont beaucoup plus fréquemment diagnostiquées chez les adultes que chez les enfants, ce qui suggère que le développement de ces anomalies se produit probablement plus tard dans la vie.23 Il semble que la pression locale exercée par la glande sublinguale ou la glande submandibulaire pourrait provoquer de telles lésions.21,24 Certains auteurs soutiennent l’idée qu’il existe une hypertrophie compensatoire liée à une infiltration lymphocytaire et à une efficacité sécrétoire réduite, qui augmente avec l’âge, tandis que d’autres pensent qu’il y a une augmentation de la taille des glandes salivaires dans le cadre de la croissance somatique générale.22 Aucune de ces hypothèses n’a été prouvée. Plus récemment, des restes embryonnaires de tissu de glande salivaire ont été trouvés dans des échantillons d’os de mâchoire, ce qui pourrait expliquer les rares SMD dans lesquels un mince cortex lingual intact est présent, séparant la lésion de la glande salivaire adjacente.25

Contrairement à la variante postérieure, la cavité osseuse de Stafne antérieure peut être un défi diagnostique. L’absence de localisations anatomiques directrices telles que le canal alvéolaire inférieur et la relation de la lésion avec les dents adjacentes facilitent la confusion de la cavité osseuse avec d’autres pathologies. Si la cavité osseuse est liée aux sommets des racines, elle peut ressembler à un kyste inflammatoire. La présence de caries et de changements dans la lamina dura des dents adjacentes à la lésion peut donner au clinicien des indices sur le diagnostic. Pour éviter un traitement endodontique inutile, un test de vitalité pulpaire doit être effectué.13,19,20,26 Un kyste résiduel qui se développe après l’élimination incomplète d’un kyste inflammatoire peut imiter les SMD si la lésion se trouve dans une zone édentée. Les kystes résiduels ont tendance à s’étendre, à déplacer les dents et à provoquer une résorption osseuse, contrairement aux SMD. Les tumeurs odontogènes kératocystiques peuvent également se présenter sous la forme de lésions radiotransparentes uniloculaires à bords corticaux lisses. Cependant, elles sont souvent associées à des dents incluses. Les tumeurs odontogènes kératocystiques sont susceptibles de se développer de manière plus agressive que les autres kystes odontogènes et de provoquer un amincissement cortical et une résorption radiculaire. Notre cas présentait également un amincissement cortical des deux côtés de la mandibule. Cependant, ces kystes fournissent souvent du liquide kystique lorsqu’une biopsie par aspiration est effectuée. Cet aspect pourrait être utile dans le diagnostic différentiel. D’autre part, les améloblastomes peuvent ne pas contenir de liquide lorsqu’ils sont ponctionnés et peuvent être difficiles à distinguer des SMD. L’aspect radiographique des améloblastomes peut varier d’une radiolucidité uniloculaire bien définie à une radiolucidité multiloculaire. Le type unicystique peut ressembler à un SMD. Cependant, les améloblastomes sont susceptibles de provoquer un déplacement/résorption des dents et une expansion des mâchoires, ce qui est rare pour les SMD.

Les myxomes odontogènes sont des néoplasmes intra-osseux bénins provenant du tissu mésenchymateux. Ils sont généralement multiloculaires mais de petites lésions peuvent être uniloculaires similaires aux SMD ; cependant, radiographiquement, ils peuvent être différenciés par un aspect festonné entre les racines et un déplacement avec résorption des dents.

Les lésions immatures de fibrome ossifiant, de dysplasie cémentaire et de dysplasie osseuse floride dans les premiers stades de développement peuvent apparaître radiotransparentes et peuvent imiter les SMD ; cependant, si elles ne sont pas traitées au fil du temps, elles présentent généralement des foyers de plus en plus radio-opaques. Les kystes osseux simples peuvent également être inclus dans le diagnostic différentiel. Ces pseudokystes peuvent avoir l’apparence d’un ovale ou d’un feston entre les racines des dents. La biopsie par aspiration de ces lésions comprendrait un contenu sanglant, ce qui est utile pour diagnostiquer la lésion.

Les autres lésions qui peuvent imiter les SMD sont les tumeurs neurogènes bénignes comme le neurofibrome, les fistules artério-veineuses, les granulomes à cellules géantes, les tumeurs brunes, les granulomes éosinophiles, les hémangiomes centraux et le myélome multiple.

En conclusion, aucun traitement n’est nécessaire pour les SBD, qu’il s’agisse des variantes postérieures ou antérieures. L’exploration chirurgicale et la biopsie ne doivent être réalisées que pour écarter d’autres entités pathologiques dans les cas atypiques, lorsque le diagnostic n’est pas certain ou qu’il y a des symptômes cliniques présents.

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