Dit is een casus van een 56-jarige man met een onopvallend psychiatrisch verleden en familiegeschiedenis. Hij was voorheen gezond met uitzondering van het hebben van onbehandelde hypertensie, dyslipidemie, en het zijn van een tabakspruimer. Hij was getrouwd, had kinderen en was een gepensioneerde zakenman.
De eerste hulp kwam na een plotselinge aanval van ernstige hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid, braken, wazig zicht, onduidelijke spraak en ataxie. Zijn eerste CT-scan gaf geen uitsluitsel, maar een volgende MRI later op dezelfde dag toonde uitgebreide acute bilaterale herseninfarcten met enige betrokkenheid van de midbraincolliculi en de superieure cerebellaire peduncles (Fig. 1). Een CT-angiogram van het hoofd en de nek uitgevoerd op dezelfde dag toonde een intracraniële linker vertebrale slagader dissectie met embolie aan de distale basilar slagader uit te breiden tot de P1 segment van de linker achterste cerebrale slagader. Bilaterale infarcten in het SCA-gebied werden aangegeven door fragmentarische gebieden van hypoattenuatie in de bilaterale cerebellaire hemisferen, evenals de rechter inferieure en bilaterale superieure cerebellaire kwabben (fig. 1).
Axiale 1.5 T MR-, CT- en CTA-beelden tonen bilateraal SCA-infarct en dissectie van de linker vertebrale slagader. a-d Sequentiële axiale FLAIR MR-beelden tonen bilaterale hyperintensiteit van de cerebellaire hemisfeer in superieure richting met relatieve sparing inferieure richting (niet afgebeeld) en betrokkenheid van de colliculi in de middenhersenen en de superieure cerebellaire peduncles. e-h Sequentiële axiale diffusie MR beelden tonen beperkte diffusie in beide cerebellaire hemisferen in dezelfde distributie van de FLAIR beelden. i-l Sequentiële axiale niet-contrast CT beelden tonen fragmentarische gebieden van hypoattenuatie bilateraal in de superieure aspecten van de cerebellaire hemisferen. m-n Selectieve axiale CTA beelden tonen verminderde caliber van de linker vertebrale slagader met arteriële lumen vulling defect (pijl). Ook een vulling defect is aanwezig in de basilar terminus uit te breiden tot de P1 segment van de linker PCA (pijlpunt). MR magnetische resonantie, FLAIR vloeistof-geattenueerd inversieherstel, CT computertomografie, CTA computertomografie-angiografie, SCA superieure cerebellaire slagader, PCA achterste cerebrale slagader
De patiënt had verder onopvallende bevindingen bij medische onderzoeken, waaronder een normaal transthoracaal echocardiogram. Tijdens zijn opname op de stroke neurology unit, leed de patiënt aan aanhoudende significante ataxie, dysarthrie, scannende spraak, motorische dysmetrie, en milde diplopie. Hij had een tijdelijke nasogastrische tube voeding nodig en vervolgens het inbrengen van een peg tube gedurende 3 maanden als gevolg van dysfagie. Er was een lichte hemisensorische stoornis aan de rechterkant voor scherpe aanraking en temperatuur, die na 4 maanden verdween. Zijn andere neurologische symptomen verbeterden geleidelijk maar verdwenen niet volledig gedurende zijn bijna 5 maanden durende opname in het ziekenhuis. Dysmetrie en ataxie waren het meest resistent tegen revalidatie.
Ongeveer 2 dagen na zijn opname, gaven de verslagen aan dat de patiënt hallucinaties begon te ervaren en werd verondersteld “verward” te zijn. De patiënt beschreef dat hij ’s nachts camera’s en politie in zijn kamer zag. Hij uitte waanideeën zoals “de Russen komen me halen”, “de politie steelt ’s nachts mensen”, en kreeg het vermoeden dat zijn vrouw overspel pleegde. De perceptuele stoornissen van de patiënt waren ’s nachts meer uitgesproken. Er werden uitgebreide laboratoriumonderzoeken verricht, samen met herhaalde CT-scans van het hoofd en een herziening van zijn medicatie — alle resultaten waren niet-indicatief voor een delier. Na 3 weken bleven de symptomen aanhouden, ondanks het feit dat hij zijn oriëntatie op alle drie de gebieden behield. De consulterende psychiater diagnosticeerde de patiënt met een “psychotische stoornis als gevolg van een beroerte” gebaseerd op de observatie dat de patiënt leed aan wanen en hallucinaties met een gebrek aan inzicht. Hij werd gestart met 2,5 mg Olanzapine ’s nachts. Als gevolg hiervan sliep de patiënt naar verluidt ’s nachts meer, hoewel zijn paranoïde waanideeën en agitatie bleven bestaan. De angst die gepaard ging met zijn perceptuele stoornissen leek af te nemen gedurende de volgende 3 weken tot ontslag.
De patiënt werd overgeplaatst naar een ziekenhuis voor revalidatie na een beroerte voor nog eens 3 maanden en Olanzapine werd gestaakt bij opname, volgens zijn verzoek. De psychiatrie werd opnieuw geraadpleegd omdat de patiënt aanhoudende angsten uitte om te worden geschaad door indringers in het ziekenhuis en klaagde over het horen van mensen die ’s nachts schoten, wat zijn slaap beïnvloedde. Hij geloofde dat SWAT-leden voortdurend op de loer lagen in de gangen. Hij had geen inzicht in zijn vastgeroeste ideeën en bevestigde zijn overtuigingen gedurende de dag tegenover zijn vrouw en personeel. Zijn affect was vlak en minimaal reactief tijdens beoordelingen. Zijn spraak was traag en monotoon, maar hij kon zich verder coherent uitdrukken. Behalve angst in verband met zijn waanideeën ontkende de patiënt depressieve problemen te hebben. Een herhaalde MRI van de hersenen bracht geen nieuwe bevindingen aan het licht. De patiënt werd gediagnosticeerd met een “aanhoudende post-stroke psychose”. Hij stemde in met het herstarten van Olanzapine en de dosis werd geleidelijk verhoogd tot 5 mg ’s avonds. De wanen en hallucinaties van de patiënt namen niet af, maar hij meldde aanzienlijk minder angst voor zijn wanen en hij sliep beter.
Op cognitief niveau, gebaseerd op formele testen met de Brixton Spatial Anticipation Test, Indendent Living Scale, Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status, en Weschler Memory Scale (WMS-III: Spatial Span Subtest), was de patiënt gestoord in de volgende domeinen: verdeelde aandacht/multitasking (lichte stoornis), visueel-ruimtelijk werkgeheugen (lichte stoornis), en onmiddellijk en vertraagd geheugen voor verbale informatie (lichte tot matige stoornis). Het vermogen om nieuwe problemen op te lossen lag in het lage gemiddelde bereik. Familieleden en verplegend personeel merkten op dat de patiënt impulsief gedrag vertoonde dat resulteerde in onveilige transfers en een “korter lontje” had. Daarentegen bleek de patiënt een bovengemiddelde taalvaardigheid te hebben en een goed visueel-ruimtelijk beoordelingsvermogen van hoeken en afstanden. Het auditief werkgeheugen viel binnen de normale grenzen.
De patiënt was ingepland voor een vervolgafspraak met de poliklinische psychiatrie over een maand, maar hij kwam niet opdagen. Hij werd vervolgens niet meer opgevolgd.