Tapauksessa on kyse 56-vuotiaasta miehestä, jonka aiempi psykiatrinen ja perhehistoria oli merkityksetön. Hän oli aiemmin terve lukuun ottamatta hoitamatonta verenpainetautia, dyslipidemiaa ja tupakan pureskelua. Hän oli naimisissa ja hänellä oli lapsia, ja hän oli puoliksi eläkkeellä oleva yrittäjä.
Ensimmäinen esittely päivystykseen tapahtui äkillisesti alkaneen voimakkaan päänsäryn, huimauksen, pahoinvoinnin, oksentelun, näön hämärtymisen, epäselvän puheen ja ataksian jälkeen. Hänen ensimmäinen tietokonetomografiakuvansa ei tuottanut tulosta, mutta myöhemmin samana päivänä tehty magneettikuvaus osoitti laajoja akuutteja molemminpuolisia pikkuaivoinfarkteja, joissa oli jonkin verran mukana colliculi midbrainia ja ylempiä pikkuaivopolkua (kuva 1). Samana päivänä tehty pään ja kaulan TT-angiogrammi osoitti kallonsisäisen vasemman nikamavaltimon halkeaman, johon liittyi distaalisen basilaarivaltimon embolia, joka ulottui vasemman takaraivovaltimon P1-segmenttiin. Kahdenväliset SCA-reviirin infarktit näkyivät hajanaisina hypoattenuaatioalueina molemminpuolisissa pikkuaivopuoliskoissa sekä oikean alemman ja molemminpuolisen ylemmän pikkuaivolohkon alaosassa (kuva 1) (kuva 1).
Kuva 1
Aksiaalinen 1.5 T:n MR-, CT- ja CTA-kuvat osoittavat molemminpuolisen SCA-infarktin ja vasemman nikamavaltimon dissekaation. a-d Sekventiaaliset aksiaaliset FLAIR-MR-kuvat osoittavat molemminpuolisen pikkuaivopuoliskon hyperintensiteettiä ylempänä ja suhteellista säästyneisyyttä alempana (ei näytetä) sekä colliculien osallisuutta keskiaivoissa ja ylempänä olevissa pikkuaivopunkeissa. e-h Sekventiaaliset aksiaaliset diffuusio-MR-kuvat osoittavat rajoitettua diffuusiota molemmissa pikkuaivopuoliskoissa samassa jakaumassa kuin FLAIR-kuvissa. i-l Sekventiaaliset aksiaaliset ei-kontrasti-CT-kuvat osoittavat hajanaisia hypoattensio-alueita molemmin puolin pikkuaivopuoliskojen ylempänä. m-n Valitut aksiaaliset CTA-kuvat osoittavat pienentynyttä vasemman nikamavaltimon kaliiperia, jossa on valtimolumenin täyttöä koskeva vika (nuoli). Myös vasemman PCA:n P1-segmenttiin ulottuvassa basilaarisessa päätepisteessä on täyttövaurio (nuolenkärki). MR magneettitutkimus, FLAIR fluid-attenuated inversion recovery, CT tietokonetomografia, CTA tietokonetomografia-angiografia, SCA superior cerebellar artery (ylempi pikkuaivovaltimo), PCA posterior cerebral artery (takimmainen aivovaltimo)
Potilaan lääketieteellisissä tutkimuksissa ei ollut muutoin mitään huomauttamista, mukaan lukien normaali tranthorakaalinen kaikututkimus. Aivohalvausneurologian yksikköön ottamisen aikana potilaalla oli jatkuvaa merkittävää ataksiaa, dysartriaa, skannaavaa puhetta, motorista dysmetriaa ja lievää diplopiaa. Hän tarvitsi väliaikaista nenä-mahaletkun syöttöä ja myöhemmin peg-letkun asettamista 3 kuukauden ajan nielemishäiriön vuoksi. Oikeanpuoleisella puolella oli lievää terävän kosketuksen ja lämpötilan aiheuttamaa hemisensorista heikkenemistä, joka korjaantui 4 kuukauden kuluttua. Hänen muut neurologiset oireensa paranivat vähitellen, mutta eivät hävinneet kokonaan lähes viiden kuukauden sairaalahoidon aikana. Dysmetria ja ataksia olivat kaikkein vastustuskykyisimpiä kuntoutukselle.
Lähes kaksi päivää sairaalahoitoon tulon jälkeen potilas sai tietojen mukaan hallusinaatioita ja hänen arveltiin olevan ”sekaisin”. Potilas kuvaili nähneensä yöllä huoneessaan kameroita ja poliiseja. Hän ilmaisi harhaluuloja, kuten ”venäläiset ovat tulossa hakemaan minut”, ”poliisi vei yöllä ihmisiä pois”, ja alkoi epäillä, että hänen vaimonsa syyllistyi aviorikokseen. Potilaan havaintohäiriöt olivat voimakkaampia öisin. Potilaalle tehtiin laajoja laboratoriotutkimuksia, toistettiin pään TT-kuvaus ja tarkistettiin hänen lääkityksensä – kaikki tulokset eivät viitanneet deliriumiin. Kolmen viikon kuluttua hänen oireensa jatkuivat, vaikka hän säilytti orientaationsa kaikilla kolmella alueella. Konsultoiva psykiatri diagnosoi potilaalla ”aivohalvauksesta johtuvan psykoottisen häiriön” sen perusteella, että potilas kärsi harhaluuloista ja hallusinaatioista, joihin liittyi ymmärryksen puute. Hänelle aloitettiin 2,5 mg olantsapiinia öisin. Tämän seurauksena potilas kertoi nukkuvansa öisin enemmän, vaikka vainoharhaiset harhaluulot ja levottomuus jatkuivat. Hänen havaintohäiriöihinsä liittyvä ahdistuneisuus näytti vähenevän seuraavien kolmen viikon aikana kotiutumiseen saakka.
Potilas siirrettiin vielä kolmeksi kuukaudeksi aivohalvauksen kuntoutussairaalaan, ja hänen pyynnöstään olantsapiini lopetettiin sairaalaan otettaessa. Psykiatriaan otettiin uudelleen yhteyttä, koska potilas ilmaisi jatkuvaa pelkoa siitä, että tunkeilijat vahingoittavat häntä sairaalassa, ja valitti kuulevansa yöllä ihmisten ampumista, mikä vaikutti hänen uneensa. Hän uskoi, että SWAT:n jäsenet väijyivät jatkuvasti käytävillä. Hänellä ei ollut ymmärrystä vakiintuneista ajatuksistaan, ja hän vahvisti uskomuksiaan koko päivän ajan vaimolleen ja henkilökunnalle. Hänen affektinsa oli tasainen ja vain vähän reaktiivinen arviointien aikana. Hänen puheensa oli hidasta ja monotonista, mutta muuten hän pystyi ilmaisemaan itseään johdonmukaisesti. Harhaluuloihin liittyvän ahdistuksen lisäksi potilas kiisti kärsivänsä masennusongelmista. Toistuva aivojen magneettikuvaus ei paljastanut uusia löydöksiä. Potilaalla todettiin ”aivohalvauksen jälkeinen pysyvä psykoosi”. Hän suostui aloittamaan uudelleen olantsapiinin käytön, ja annos nostettiin asteittain 5 mg:aan iltaisin. Samoin kuin aiemmin, potilaan harhaluulot ja hallusinaatiot eivät lievittyneet, mutta hän kertoi ahdistuneensa huomattavasti vähemmän harhaluulojensa vuoksi ja nukkui paremmin.
Kognitiivisella tasolla Brixton Spatial Anticipation Test, Indendent Living Scale, Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status ja Weschler Memory Scale (WMS-III: Spatial Span Subtest) -testejä sisältäneiden virallisten testien perusteella potilaan kognitiiviset taidot olivat heikentyneet seuraavilla alueilla: jaettu tarkkaavaisuus/multitasking (lievä heikentyminen), visuaalis-avaruudellinen työskentelymuisti (lievä heikentyminen) ja välitön ja viiveetön muisti verbaalisen informaation muistille (lievä tai kohtalainen heikentyminen). Uudenlainen ongelmanratkaisukyky oli alhaisella keskitasolla. Perheenjäsenet ja hoitohenkilökunta kommentoivat, että potilas käyttäytyi impulsiivisesti, mikä johti vaarallisiin siirtoihin, ja että hänellä oli ”lyhyempi sytytyslanka”. Sen sijaan potilaalla todettiin olevan keskimääräistä parempi kielitaito ja hieno visuaalis-avaruudellinen arviointikyky kulmien ja etäisyyksien suhteen. Auditiivinen työmuisti oli normaalin rajoissa.
Potilaalle oli varattu seuranta-aika psykiatrian poliklinikalle kuukauden kuluttua, mutta hän ei tullut paikalle. Tämän jälkeen hän jäi pois seurannasta.