Este é um caso de um homem de 56 anos de idade com um passado psiquiátrico e familiar pouco marcante. Ele era anteriormente saudável, exceto por ter hipertensão arterial não tratada, dislipidemia e por ser um fumante de tabaco. Ele era casado e tinha filhos, e era um empresário semi-reformado.
A sua apresentação inicial à emergência ocorreu após um início súbito de dor de cabeça grave, tonturas, náuseas, vômitos, visão turva, fala turva, e ataxia. Sua tomografia inicial foi inconclusiva, mas uma RM posterior no mesmo dia demonstrou extensos infartos cerebelares bilaterais agudos com algum envolvimento do colículo cerebral médio e pedúnculos cerebelares superiores (Fig. 1). Um angiograma de TC da cabeça e pescoço realizado no mesmo dia indicou uma dissecção intracraniana da artéria vertebral esquerda com embolia até a artéria basilar distal estendendo-se até o segmento P1 da artéria cerebral posterior esquerda. Os infartos do território da PSC bilateral foram indicados por áreas fragmentadas de hipoatenção dentro dos hemisférios cerebelares bilaterais, bem como nos lobos cerebelares inferior direito e superior bilateral (Fig. 1).
O paciente tinha achados de investigação médica, incluindo um ecocardiograma transtorácico normal. Durante sua admissão na unidade de neurologia do acidente vascular cerebral, o paciente sofria de ataxia, disartria, dismetria motora e diplopia leve contínuas e significativas. Necessitou de uma alimentação temporária da sonda nasogástrica e posterior inserção de um tubo de ligação durante 3 meses devido à disfagia. Houve leve comprometimento hemisensorial do lado direito ao toque agudo e à temperatura, que se resolveu após 4 meses. Os seus outros sintomas neurológicos melhoraram gradualmente, mas não se resolveram completamente durante os quase 5 meses de internação no hospital. Dismetria e ataxia eram mais resistentes à reabilitação.
Apóximadamente 2 dias após sua admissão, os registros indicaram que o paciente começou a ter alucinações e foi considerado “confuso”. O paciente descreveu ter visto câmeras e policiais em seu quarto à noite. Ele expressou delírios como “os russos estão vindo me pegar”, “a polícia estava roubando pessoas à noite”, e tornou-se suspeito de que sua esposa estava cometendo adultério. Os distúrbios perceptuais do paciente eram mais pronunciados durante a noite. Extensas investigações laboratoriais foram realizadas junto com a repetição de tomografias da cabeça e uma revisão de seus medicamentos – todos os resultados foram não indicativos de delírio. Após 3 semanas, seus sintomas persistiram, apesar de manter a orientação nas três esferas. O psiquiatra consultor diagnosticou o paciente com “distúrbio psicótico devido a acidente vascular cerebral” com base na observação de que o paciente sofria de delírios e alucinações com falta de discernimento. Ele foi iniciado com 2,5 mg de Olanzapina à noite. Consequentemente, o paciente dormiu mais à noite, embora os relatos de seus delírios paranóicos e agitação tenham persistido. A ansiedade associada aos seus distúrbios perceptuais parecia diminuir nas 3 semanas seguintes até a alta.
O paciente foi transferido para um hospital de reabilitação de acidente vascular cerebral internado por mais 3 meses e Olanzapine foi descontinuado na admissão, conforme seu pedido. A psiquiatria foi novamente consultada, uma vez que o paciente expressou medo contínuo de ser prejudicado por intrusos no hospital e queixou-se de ouvir pessoas a serem baleadas à noite, o que afectou o seu sono. Ele acreditava que os membros da SWAT estavam constantemente à espreita nos corredores. Faltava-lhe a percepção sobre suas idéias fixas e endossou suas crenças durante o dia para sua esposa e funcionários. O seu efeito era plano e minimamente reactivo durante as avaliações. Seu discurso era lento e monótono, mas ele podia se expressar coerentemente de outra forma. Além da ansiedade relacionada aos seus delírios, o paciente negou ter problemas com a depressão. Uma ressonância magnética cerebral repetida não revelou novas descobertas. O paciente foi diagnosticado com uma “psicose pós-acidente persistente”. Ele concordou em reiniciar Olanzapine e a dose foi gradualmente aumentada para 5 mg à noite. Como antes, os delírios e alucinações do paciente não diminuíram, mas ele relatou significativamente menos ansiedade sobre seus delírios e teve um sono melhor.
No nível cognitivo, baseado em testes formais envolvendo o Teste de Antecipação Espacial Brixton, Escala de Vida Indígena, Bateria Repetível para a Avaliação do Estado Neuropsicológico e Escala de Memória Weschler (WMS-III: Spatial Span Subtest), o paciente foi prejudicado nos seguintes domínios: atenção dividida/multitarefa (deficiência leve), memória visual-espacial de trabalho (deficiência leve) e memória imediata e retardada para informação verbal (deficiência leve a moderada). A nova capacidade de resolução de problemas estava na faixa de média baixa. Familiares e profissionais de saúde comentaram que o paciente mostrou impulsividade no comportamento, resultando em transferências inseguras e tendo um “fusível mais curto”. Em contraste, verificou-se que o paciente tinha uma linguagem acima da média e um bom julgamento visual-espacial dos ângulos e distâncias. A memória auditiva de trabalho estava dentro dos limites da normalidade.
O paciente foi agendado para uma consulta de acompanhamento com psiquiatria ambulatorial no prazo de um mês, mas não compareceu. Posteriormente foi perdido para acompanhamento.