Ez egy 56 éves férfi esete, akinek pszichiátriai és családi anamnézise nem volt feltűnő. Korábban egészséges volt, kivéve, hogy kezeletlen magas vérnyomása, dyslipidaemiája volt, és dohányrágó volt. Nős volt, gyermekei voltak, és egy félig nyugdíjas vállalkozó volt.
A sürgősségi osztályon először súlyos fejfájás, szédülés, hányinger, hányás, homályos látás, homályos beszéd és ataxia hirtelen fellépése után jelentkezett. A kezdeti CT-vizsgálat nem volt eredményes, de egy későbbi MRI még aznap kiterjedt, akut kétoldali kisagyi infarktust mutatott ki, a colliculi midbrainis és a felső kisagyi pedunculusok némi érintettségével (1. ábra). A fej és a nyak ugyanazon a napon elvégzett CT-angiogramja intrakraniális bal vertebralis artéria disszekciót jelzett, a distalis arteria basilaris embóliájával, amely a bal hátsó agyi artéria P1 szegmensébe nyúlt. A kétoldali SCA-területi infarktusokat a kétoldali kisagyféltekén, valamint a jobb alsó és a kétoldali felső kisagyi lebenyeken belüli foltos hypoattenuációs területek jelezték (1. ábra).
A beteg orvosi vizsgálatai egyébként kifogástalanok voltak, beleértve a normális transthoracalis echokardiográfiát. A stroke-neurológiai osztályra történő felvétele során a beteg folyamatos jelentős ataxia, dysarthria, fürkésző beszéd, motoros diszmetria és enyhe diplopia mellett szenvedett. Diszfágia miatt 3 hónapig ideiglenes nasogastricus szondatáplálásra, majd ezt követően pegszonda behelyezésére volt szüksége. Az éles tapintásra és a hőmérsékletre enyhe jobb oldali félérzékszervi károsodás állt fenn, amely 4 hónap után megszűnt. Egyéb neurológiai tünetei fokozatosan javultak, de nem szűntek meg teljesen a közel 5 hónapos kórházi felvétele alatt. A dysmetria és az ataxia volt a legellenállóbb a rehabilitációval szemben.
Körülbelül 2 nappal a felvétele után a feljegyzések szerint a beteg hallucinációkat kezdett tapasztalni, és úgy gondolták, hogy “zavarodott”. A beteg leírta, hogy éjszaka kamerákat és rendőröket látott a szobájában. Olyan téveszméket fogalmazott meg, mint “az oroszok jönnek értem”, “a rendőrök éjjel ellopják az embereket”, és gyanússá vált, hogy a felesége házasságtörést követ el. A beteg észlelési zavarai éjszaka kifejezettebbek voltak. Kiterjedt laboratóriumi vizsgálatokat végeztek, valamint ismételt feji CT-vizsgálatot és a gyógyszereinek felülvizsgálatát – valamennyi eredmény nem utalt delíriumra. 3 hét elteltével a tünetei továbbra is fennálltak, annak ellenére, hogy mindhárom szférában fenntartotta a tájékozódást. A konzultáló pszichiáter “stroke okozta pszichotikus zavarral” diagnosztizálta a beteget, arra a megfigyelésre alapozva, hogy a beteg téveszmékben és hallucinációkban szenvedett, a belátás hiánya mellett. Éjszakánként 2,5 mg olanzapint kezdett el szedni. Ennek következtében a beteg állítólag többet aludt éjszaka, bár paranoid téveszméi és nyugtalansága továbbra is fennállt. Az észlelési zavaraihoz társuló szorongás a következő 3 hétben, az elbocsátásig csökkenni látszott.
A beteget további 3 hónapra egy fekvőbeteg stroke-rehabilitációs kórházba helyezték át, és az Olanzapint kérésének megfelelően a felvételkor abbahagyták. Újra konzultáltak a pszichiátriával, mivel a beteg folyamatos félelmét fejezte ki, hogy a kórházban betolakodók bántják, és arról panaszkodott, hogy éjszaka embereket hall lövöldözni, ami befolyásolta az alvását. Úgy vélte, hogy a SWAT tagjai folyamatosan leselkednek a folyosókon. Nem volt rálátása a megrögzött elképzeléseire, és a nap folyamán a feleségének és a személyzetnek is megerősítette a hitét. Affektusa lapos volt és minimálisan reagált az értékelések során. Beszéde lassú és monoton volt, de egyébként koherensen tudta magát kifejezni. A téveszméihez kapcsolódó szorongáson kívül a beteg tagadta, hogy depressziós problémákkal küzdene. Az ismételt agyi MRI nem mutatott új leletet. A betegnél “tartós agyvérzés utáni pszichózist” diagnosztizáltak. Beleegyezett az olanzapin újraindításába, és az adagot fokozatosan 5 mg-ra emelték esténként. Ugyanúgy, mint korábban, a beteg téveszméi és hallucinációi nem szűntek meg, de lényegesen kevesebb szorongásról számolt be a téveszméi miatt, és jobban aludt.
A kognitív szinten, a Brixton Spatial Anticipation Test, az Indendent Living Scale, a Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status és a Weschler Memory Scale (WMS-III: Spatial Span Subtest) formális tesztek alapján a beteg a következő területeken volt károsodott: megosztott figyelem/multitasking (enyhe károsodás), vizuális-térbeli munkamemória (enyhe károsodás), valamint a verbális információk azonnali és késleltetett emlékezete (enyhe vagy közepes mértékű károsodás). Az újszerű problémamegoldó képesség az alacsony átlagos tartományban volt. A családtagok és az egészségügyi személyzet megjegyezte, hogy a beteg impulzivitást mutatott a viselkedésében, ami nem biztonságos áthelyezéseket eredményezett, és “rövidebb a szikra”. Ezzel szemben a páciensnek átlagon felüli beszédkészségét és a szögek és távolságok finom vizuális-térbeli megítélését találták. Az auditív munkamemória a normális határok közé esett.
A páciens egy hónap múlva kapott időpontot a járóbeteg-pszichiátriára, de nem jelent meg. Ezt követően elvesztette az utókövetést.