Clinische presentatie
Een 58-jarige man presenteerde zich met milde cholestase, met serum alkalische fosfatase 155 U/l (normaal 30-120 U/l), serum gamma glutamyl transferase 75 U/l (normaal 12-55 U/l), en serum bilirubine 1,45 mg/dl (normaal 0,2-1,3 mg/dl). Gedurende de voorafgaande drie maanden was hij 2-3 kg afgevallen, maar zijn algemene toestand was goed met een body mass index van 26 kg/m2.
De patiënt onderging appendicectomie in zijn kindertijd en cholecystectomie voor galblaassteenziekte 12 jaar daarvoor. Acht jaar voordat hij naar onze instelling werd doorverwezen, was hij nefrectomiseerd voor niercelkanker van de rechter nier. De tumor was 5 cm groot en was microscopisch niet geïnfiltreerd in het nierkapsel of de bloedvaten (stadium T1b, N0, M0). Tijdens de regelmatige follow-ups werd geen recidief vastgesteld. Vijf jaar later, tijdens een bacteriële longontsteking, ontwikkelde de patiënt acuut nierfalen, waarvoor eenmalige hemodialyse nodig was. Bij de presentatie had de patiënt geen bloedarmoede en zijn serum creatininegehalte was 1,36 mg/dl (normaal 0,7-1,2 mg/dl).
Ultrasound onderzoek toonde een hypoechogene massa van de pancreaskop, met een diameter van 4 cm. Op bifasische computertomografie (CT) was de pancreasmassa duidelijk hypervasculair in de arteriële fase (fig. 1), maar in de veneuze fase keerde de contrastversterking terug naar normaal. Radiografisch werden geen andere massa’s ontdekt, en de peripancreatische lymfeklieren waren niet vergroot. De duodenale wand en het peripancreatische weefsel waren niet geïnfiltreerd door de tumor. De linker nier was intact op zowel CT en intraveneuze urografie. Serum concentraties van kanker carcinoembryon antigeen, insuline, serotonine, en gastrine waren binnen het normale bereik. De fijne naald biopsie van de tumor was diagnostisch niet belastend, en toonde alleen desmoplastische vezels en normale kliercellen.
Bij computertomografie vertoonde de pancreasmassa verhoogde contrastversterking in de arteriële fase.