Hypervaskulær pancreasmasse | Gut

Klinisk præsentation

En 58-årig mand præsenterede sig med mild kolestase, med serum alkalisk fosfatase 155 U/l (normalt 30-120 U/l), serum gamma glutamyl transferase 75 U/l (normalt 12-55 U/l) og serum bilirubin 1,45 mg/dl (normalt 0,2-1,3 mg/dl). I løbet af de foregående tre måneder havde han tabt 2-3 kg i vægt, men hans almene tilstand var god med et body mass index på 26 kg/m2.

Patienten gennemgik appendicectomi i sin barndom og cholecystectomi for galdeblærestenssygdom 12 år tidligere. Otte år før han blev henvist til vores institution, var han blevet nefrektomeret for nyrecellecancer i højre nyre. Tumoren målte 5 cm og havde mikroskopisk set ikke infiltreret hverken nyrekapsel eller blodkar (stadium T1b, N0, M0). Der blev ikke konstateret noget tilbagefald under de regelmæssige opfølgninger. Fem år senere udviklede patienten i forbindelse med en bakteriel lungebetændelse akut nyresvigt, som krævede enkelt hæmodialyse. Ved præsentationen var patienten ikke anæmisk, og hans serumkreatininniveau var 1,36 mg/dl (normalt 0,7-1,2 mg/dl).

Ultralydsundersøgelse afslørede en hypoekkogen masse i pancreashovedet, der målte 4 cm i diameter. På bifasisk computertomografi (CT) var den pancreatiske masse tydeligt hypervaskulær i den arterielle fase (fig. 1), men i den venøse fase vendte dens kontrastforstærkning tilbage til det normale. Radiografisk blev der ikke påvist andre masser, og de peripancreatiske lymfeknuder var ikke forstørrede. Duodenalvæggen og det peripancreatiske væv var ikke infiltreret af tumoren. Den venstre nyre var intakt både ved CT og intravenøs urografi. Serumkoncentrationerne af cancer carcinoembryonalt antigen, insulin, serotonin og gastrin var inden for normalområdet. Finnålsbiopsi fra tumoren var diagnostisk set ikke medvirkende, idet den kun viste desmoplastiske fibre og normale kirtelceller.