En tillväxtfaktor för blodkärl har också framhållits som en faktor för tillväxt av lymfkärl. Men Wirzenius et al. (sidan 1431) finner nu att även om tillväxtfaktorn stimulerar utvidgningen av befintliga lymfkärl så inducerar den inte spirandet av nya kärl.
VEGF inducerar en utvidgning av lymfkärl (överst) men inte spirandet av nya kärl (nederst).
Lymfkärl är en uppföljande handling till blodkärl under embryogenesen. Vascular endothelial growth factor (VEGF) inducerar tillväxt av nya blodkärl genom att binda till sin receptor VEGFR-2 på vaskulära endotelceller. VEGF-C och -D sätter sedan igång lymfkärlsutbildningen genom att binda till VEGFR-3 på lymfatiska endotelceller. Men studier på möss som överuttrycker VEGF tyder på att de två signalvägarna inte är helt åtskilda. De onormalt stora lymfkärlen hos dessa möss innebär att VEGF på något sätt också styr lymfkärlens utvidgning.
Teamet finner nu att VEGFR-2 också uttrycks på lymfkärlen och inducerar deras utvidgning. Men VEGF startade inte lymfkärlstillväxten på nytt: det saknade lymfnätverket hos musembryon som saknade VEGF-C och -D räddades inte av VEGF.
Lymfkärlens utvidgning under inflammation hjälper immuncellerna att ansamlas på platsen för skada eller infektion. Men lymfkärl som inte senare smalnar av ökar risken för kronisk inflammation. Lymfkärlsexpansion är också farlig under tumörtillväxt i lymfkörtlar, eftersom förstorade kärl fungerar som motorvägar för metastaserande tumörceller. Nuvarande antitumörstrategier som riktar sig mot VEGF förhindrar tillväxten av blodkärl och därmed näringstillförseln till tumörer. Den här studien tyder på att anti-VEGF-behandling också kan förhindra tumörmetastasering. 
.