Jedná se o případ 56letého muže s nevýraznou psychiatrickou a rodinnou anamnézou. Dříve byl zdravý, až na to, že měl neléčenou hypertenzi, dyslipidémii a byl žvýkačem tabáku. Byl ženatý, měl děti a byl podnikatelem v částečném důchodu.
Na pohotovost se dostavil po náhlém výskytu silných bolestí hlavy, závratí, nevolnosti, zvracení, rozmazaného vidění, nezřetelné řeči a ataxie. Jeho počáteční CT vyšetření bylo neprůkazné, ale následná magnetická rezonance později téhož dne prokázala rozsáhlé akutní oboustranné mozečkové infarkty s určitým postižením středních mozkových koliculů a horních mozečkových pedunkulů (obr. 1). CT angiogram hlavy a krku provedený téhož dne ukázal intrakraniální disekci levé vertebrální tepny s embolií do distální bazilární tepny zasahující do segmentu P1 levé zadní mozkové tepny. Oboustranné infarkty v teritoriu SCA byly indikovány skvrnitými oblastmi hypoatenuace v rámci oboustranných mozečkových hemisfér, jakož i v dolním pravém a oboustranném horním mozečkovém laloku (obr. 1).
Axial 1.5 T MR, CT a CTA snímky prokazují oboustranný infarkt SCA a disekci levé vertebrální tepny. a-d Sekvenční axiální FLAIR MR snímky prokazují oboustrannou hyperintenzitu mozečkové hemisféry superiorně s relativní šetrností inferiorně (není zobrazeno) a postižení koliculů ve středním mozku a horních mozečkových pedunkulů. e-h Sekvenční axiální difuzní MR snímky prokazují omezenou difuzi v obou mozečkových hemisférách ve stejném rozložení jako na snímcích FLAIR. i-l Sekvenční axiální nekontrastní CT snímky prokazují skvrnité oblasti hypoatenuace oboustranně v horních aspektech mozečkových hemisfér. m-n Vybrané axiální CTA snímky prokazují snížený kalibr levé vertebrální tepny s defektem plnění arteriálního lumen (šipka). Stejně tak je přítomen defekt plnění v bazilárním zakončení zasahující do segmentu P1 levé PCA (hrot šipky). MR magnetická rezonance, FLAIR fluid-attenuated inversion recovery, CT počítačová tomografie, CTA počítačová tomografie angiografie, SCA horní mozečková tepna, PCA zadní mozková tepna
Pacient měl jinak z lékařských vyšetření neznatelné nálezy včetně normálního transtorakálního echokardiografického vyšetření. Během přijetí na neurologické oddělení pro cévní mozkové příhody trpěl pacient přetrvávající výraznou ataxií, dysartrií, snímáním řeči, motorickou dysmetrií a mírnou diplopií. Kvůli dysfagii vyžadoval dočasnou výživu nazogastrickou sondou a následné zavedení kolíčkové sondy po dobu 3 měsíců. Byla zjištěna mírná pravostranná hemisenzorická porucha na ostrý dotyk a teplotu, která po 4 měsících odezněla. Ostatní neurologické příznaky se postupně zlepšovaly, ale během téměř 5měsíční hospitalizace zcela nevymizely. Dysmetrie a ataxie byly nejodolnější vůči rehabilitaci.
Přibližně 2 dny po přijetí bylo v záznamech uvedeno, že pacient začal mít halucinace a byl považován za „zmateného“. Pacient popisoval, že v noci viděl ve svém pokoji kamery a policii. Vyjadřoval bludy jako „Rusové si pro mě přijdou“, „policie v noci krade lidi“ a pojal podezření, že se jeho manželka dopouští nevěry. Pacientovy poruchy vnímání byly výraznější v noci. Byla provedena rozsáhlá laboratorní vyšetření, opakované CT hlavy a přezkoumání jeho léků – všechny výsledky neindikovaly delirium. Po třech týdnech jeho příznaky přetrvávaly i přes zachování orientace ve všech třech sférách. Konzultující psychiatr diagnostikoval u pacienta „psychotickou poruchu v důsledku cévní mozkové příhody“ na základě zjištění, že pacient trpí bludy a halucinacemi s nedostatkem náhledu. Byla mu nasazena dávka 2,5 mg olanzapinu na noc. Následně pacient údajně v noci více spal, ačkoli výpovědi o jeho paranoidních bludech a agitovanosti přetrvávaly. Zdálo se, že úzkost spojená s jeho poruchami vnímání se během následujících 3 týdnů až do propuštění zmenšovala.
Pacient byl na další 3 měsíce přeložen do lůžkové nemocnice pro rehabilitaci po cévní mozkové příhodě a na jeho žádost byl při přijetí vysazen olanzapin. Psychiatr byl znovu konzultován, protože pacient vyjadřoval přetrvávající obavy, že mu v nemocnici ublíží vetřelci, a stěžoval si, že v noci slyší střelbu, což ovlivňuje jeho spánek. Domníval se, že na chodbách neustále číhají příslušníci zásahové jednotky. Postrádal náhled na své utkvělé představy a svá přesvědčení během dne potvrzoval manželce a personálu. Jeho afekt byl při hodnocení plochý a minimálně reaktivní. Jeho řeč byla pomalá a monotónní, ale jinak se dokázal souvisle vyjadřovat. Kromě úzkosti související s jeho bludy pacient popíral, že by měl problémy s depresí. Opakované vyšetření magnetickou rezonancí mozku neodhalilo žádné nové nálezy. U pacienta byla diagnostikována „perzistující psychóza po cévní mozkové příhodě“. Souhlasil s opětovným nasazením olanzapinu a dávka byla postupně zvýšena na 5 mg večer. Stejně jako předtím pacientovy bludy a halucinace neustoupily, ale udával výrazně menší úzkost ze svých bludů a měl lepší spánek.
Na kognitivní úrovni, na základě formálních testů zahrnujících Brixton Spatial Anticipation Test, Indendent Living Scale, Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status a Weschler Memory Scale (WMS-III: Spatial Span Subtest), měl pacient poruchu v následujících oblastech: dělená pozornost/multitasking (mírná porucha), vizuálně-prostorová pracovní paměť (mírná porucha) a okamžitá a opožděná paměť pro verbální informace (mírná až střední porucha). Schopnost řešení nových problémů se pohybovala v pásmu nízkého průměru. Rodinní příslušníci a zdravotnický personál se vyjádřili, že pacient vykazoval impulzivní chování, které mělo za následek nebezpečné přesuny a měl „kratší zápalnou šňůru“. Naproti tomu bylo zjištěno, že pacient má nadprůměrné jazykové schopnosti a jemný vizuálně-prostorový úsudek úhlů a vzdáleností. Sluchová pracovní paměť spadala do normálních mezí.
Pacient byl objednán na kontrolní návštěvu na ambulantní psychiatrii za měsíc, ale nedostavil se. Následně byl ze sledování vyřazen.