Clinical presentation
58-letni mężczyzna przedstawiony z łagodną cholestazą, z fosfatazą alkaliczną w surowicy 155 U/l (norma 30-120 U/l), gamma glutamylotransferazą w surowicy 75 U/l (norma 12-55 U/l) i bilirubiną w surowicy 1,45 mg/dl (norma 0,2-1,3 mg/dl). W ciągu ostatnich trzech miesięcy pacjent stracił na wadze 2-3 kg, ale jego stan ogólny był dobry, a wskaźnik masy ciała wynosił 26 kg/m2.
Pacjent w dzieciństwie przebył appendektomię, a 12 lat wcześniej cholecystektomię z powodu kamicy pęcherzyka żółciowego. Osiem lat przed skierowaniem do naszej placówki został poddany nefrektomii z powodu raka nerkowokomórkowego nerki prawej. Guz mierzył 5 cm i mikroskopowo nie naciekał torebki nerki ani naczyń krwionośnych (stadium T1b, N0, M0). W trakcie regularnych badań kontrolnych nie stwierdzono wznowy. Pięć lat później w przebiegu bakteryjnego zapalenia płuc u chorej rozwinęła się ostra niewydolność nerek, która wymagała jednorazowej hemodializy. W chwili zgłoszenia pacjent nie był niedokrwiony, a stężenie kreatyniny w surowicy wynosiło 1,36 mg/dl (norma 0,7-1,2 mg/dl).
W badaniu ultrasonograficznym stwierdzono hipoechogeniczną masę w głowie trzustki o średnicy 4 cm. W dwufazowej tomografii komputerowej (TK) masa trzustkowa była wyraźnie hiperwaskularna w fazie tętniczej (ryc. 1), ale w fazie żylnej jej wzmocnienie kontrastowe wróciło do normy. Radiograficznie nie stwierdzono innych mas, a węzły chłonne okołotrzustkowe nie były powiększone. Ściana dwunastnicy i tkanki okołotrzustkowe nie były naciekane przez guz. Lewa nerka była nienaruszona zarówno w badaniu TK, jak i urografii dożylnej. Stężenie antygenu karcinoembrionalnego, insuliny, serotoniny i gastryny w surowicy mieściło się w granicach normy. Biopsja cienkoigłowa z guza była diagnostycznie nieprzyczyniająca się, wykazując jedynie włókna desmoplastyczne i prawidłowe komórki gruczołowe.
W tomografii komputerowej masa trzustkowa wykazywała zwiększone wzmocnienie kontrastowe w fazie tętniczej.
.