Klinisk presentation
En 58-årig man presenterades med mild kolestas, med alkaliskt fosfatas i serum 155 U/l (normalt 30-120 U/l), gammaglutamyltransferas i serum 75 U/l (normalt 12-55 U/l) och serumbilirubin 1,45 mg/dl (normalt 0,2-1,3 mg/dl). Under de föregående tre månaderna hade han förlorat 2-3 kg i vikt men hans allmäntillstånd var bra med ett kroppsmasseindex på 26 kg/m2.
Patienten genomgick blindtarmsoperation i sin barndom och kolecystektomi för gallstenssjukdom 12 år tidigare. Åtta år innan han remitterades till vår institution hade han nefrektomerats för njurcellscancer i höger njure. Tumören var 5 cm stor och mikroskopiskt sett infiltrerade den varken njurkapseln eller blodkärlen (stadium T1b, N0, M0). Inget återfall upptäcktes under den regelbundna uppföljningen. Fem år senare utvecklade patienten i samband med en bakteriell lunginflammation akut njursvikt som krävde enkel hemodialys. Vid presentationen var patienten inte anemisk och hans serumkreatininnivå var 1,36 mg/dl (normalt 0,7-1,2 mg/dl).
Ultraljudsundersökning avslöjade en hypoechogen massa i bukspottkörtelhuvudet med en diameter på 4 cm. På bifasisk datortomografi (CT) var pankreasmassan tydligt hypervaskulär i den arteriella fasen (fig 1) men i den venösa fasen återgick dess kontrastförstärkning till det normala. Radiografiskt upptäcktes inga andra massor och de peripankreatiska lymfkörtlarna var inte förstorade. Duodenalväggen och den peripankreatiska vävnaden var inte infiltrerade av tumören. Den vänstra njuren var intakt på både CT och intravenös urografi. Serumkoncentrationerna av cancercarcinoembryonalt antigen, insulin, serotonin och gastrin låg inom det normala intervallet. Fin nålbiopsi från tumören var diagnostiskt sett inte bidragande och visade endast desmoplastiska fibrer och normala körtelceller.
Vid datortomografi uppvisade bukspottkörtelmassan en ökad kontrastförstärkning i den arteriella fasen.